Высокое давление после общего наркоза. Наркоз при гипертонии

24.07.2007, 11:08

На приеме стоматолога сделали анестезию, поднялось резко давление 180/110. Наблюдаюсь у кардиолога. Пью эгилок, предуктал и тритаце. Скоро нужно удти к стоматологу. Что говорить врачу, какую анестезию мне можно делать? Может сдать пробы на непереносимость? Кардиолог мой говорит, что мне нельзя с адреналином.

24.07.2007, 18:44

Артериальное давление при местной анестезии далеко не всегда повышается из-за содержащегося в анестетике адреналина. Может сказываться волнение пациента, страдающего гипертонической болезнью. Некоторые из пациентов по каким-то непонятным соображениям решают не принимать перед приемом у стоматолога гипотензивные препараты, которые пьют ежедневно - вот еще одна причина подъема АД. И гораздо реже встречается такое осложнение, как введение препарата в сосудистое русло - когда доктор случайно кончиком иглы попадает в сосуд. Иногда - если используется не карпульный (готовый) анестетик - возможно неправильное приготовление раствора, с более высокой концентрацией адреналина.
Вазоконстриктор (адреналин) сильно повышает эффективность местного анестетика, значительно увеличивает время его действия. Недостаточное обезболивание скорее может привести к подъему артериального давления, нежели сам адреналин.
Подавляющее большинство применяемых в практике анестезирующих веществ обладает свойством расширять сосуды. Это приводит к быстрому их всасыванию в кровеносное русло и разрушению - и, соответственно, к меньшей продолжительности и эффективности анестезии. Не расширяет сосудов мепивакаин. Так же существуют карпульные анестетики с более низким содержанием адреналина (ультракаин-ДС к примеру).

Пробы проводят для выявления аллергии к какому либо веществу, поэтому в случае с адреналином это бессмысленно, да и повышение АД для адреналина - даже не побочное, а прямое действие, обусловленное его свойствами.

Чета многа букоф получилось...

25.07.2007, 10:56

Может сказываться волнение пациента, страдающего гипертонической болезнью. Некоторые из пациентов по каким-то непонятным соображениям решают не принимать перед приемом у стоматолога гипотензивные препараты, которые пьют ежедневно - вот еще одна причина подъема АД.

Спасибо.
Волнения никакого не было, потому как ходила к стоматологу на протяжении полугода уже, раз в неделю. как к себе домой. пришла в тот раз, они укололи, говорят пойдем чайку попьем, а ты Танюш, хочешь - журнал почитай. Читаю, чую - глаз один отнимается и не видит, потом мозг как будто ватный стал и потом второй глаз. а потом уже медсестра случайно заглянула, а мне совсем поплохело. Перед приемом накаких средств не принимала от давления,(а за месяц до этого начала принимать Эутирокс), так как до этого не подозревала о наличие у себя повышенного АД. Получается тогда, что оно у меня повышенным было. Хотя раньше на анестезию такого не случалось. Мне эндокринологи говорят, что с приемом тироксина нельзя связывать повышение АД, но как то все синхронно с приемом эутирокса началось.
Короче, я тут уже всех врачей достала.....

25.07.2007, 14:44

25.07.2007, 15:32

Вы упомянули глаз. Я делаю вывод, что вам лечили один из моляров верхней челюсти. При обезболивании этих зубов анестетик вводится в место с густым венозным сплетением. Риск попадания анестетика в кровеносное русло довольно высок. Вероятно, в этом случае была сосудистая реакция на вазоконстриктор.

Неа, нижняя челюсть, предпоследний зуб (в смысле расположения, а не вообще)))))

25.07.2007, 15:35

До этого в тоже место делали укол анестезии, тогда глаз у меня тоже онемел и не закрывался, то есть вообще как мертвый был, веко не слушалось...Пальцами закрывала веко, чтоб глаз не пересох. Какой-то ужас.Длилось это часов 6 потом.

25.07.2007, 16:06

хмм..интересно

25.07.2007, 21:43

26.07.2007, 09:19

Татьяна, такое иногда бывает, когда в зону действия анестетика вовлекаются не только чувствительные, но и двигательные ветви нервов. Не комфортно, но проходит вместе с действием анестезии
При той анестезии, которую Вам делали так же есть возможность попасть иглой в сосуд. К примеру в моей практике такое было. Не было чувства, что по лицу волна горячая побежала?

Про волну горячую не помню, честно говоря..
Это получается, что если опять в сосуд попадут - такая же ситуация может случится? А делают ли под общим наркозом все зубы за раз? Очнулся, и все зубы вылечены))))

26.07.2007, 10:20

26.07.2007, 11:22

Татьяна, скажите, сколько времени Вам лечили вот тот нижний зуб, когда потребовалось провести анестезию?

Когда давление подскочило - то зуб еще не начали даже лечить, пришла - сразу укол сделали.
А тот, когда глаз не мог долго отойти - где то час, в моей стоматологии любой прием час длится. Надеюсь, я правильно поняла Ваш вопрос.

26.07.2007, 11:39

26.07.2007, 11:48

Да, правильно. Как Вы думаете, будут под наркозом каждый зуб лечить по часу?

Это тогда мне сутки придется там лежать.

Согласно единым международным критериям (принятым в 1999 году), артериальная гипертензия (АГ) представляет собой состояние, при котором систолическое артериальное давление составляет 140 мм рт. ст. или выше, и/или диастолическое артериальное давление - 90 мм рт. ст. или выше у людей, которые в настоящий момент не получают антигипертензивного лечения.

В зависимости от уровня артериального давления, выделяют степени артериальной гипертензии, которые расписаны ниже в таблице.

Периперационная артериальная гипертензия

Предоперационный период

Артериальную гипертензию находят очень часто, особенно среди пациентов немолодого возраста - более 40%. АГ первой или второй степени в незначительной степени повышает риск сердечно-сосудистых осложнений во время анестезии. Более высокие значения давления сопровождаются говорят о том, что осложнений может быть больше, и они более серьезны.

У плановых больных с АГ 3 степени (систолическое давления более 180 мм рт. ст. и/или ДАД > 110 мм рт. ст.) следует рассмотреть возможность отложить вмешательство, чтобы оптимизировать терапию гипертензии.

Лекарства, которые применяются для лечения АГ, и средства для анестезии, при взаимодействии могут привести к развитию резистентной гипотензии и других интраоперационных осложнений. Критерием правильно подобранной медикаментозной гипотензивной терапии для планового хирургического вмешательства является нормальный возрастной уровень артериального давления у пациента с отклонением в пределах ±20%.

К важным условиям безопасного проведения анестезии причисляют также время, на протяжении которого АД пришло в норму. Организму пациента надо достаточно много времени, чтобы адаптироваться к пониженному уровню АД. К примеру, у больного с артериальной гипертензией третьей степени, используя внутривенно вазодилататоры, можно за несколько десятков минут «нормализовать» давление. И если такому пациенту начать проводить, например, эпидуральную анестезию, то вероятность развития инсульта, неуправляемой гипотензии, инфаркта возрастет быстрыми темпами.

Медикам стоит обратить внимание, что недопустимо проведение форсированной коррекции артериальной гипертензии 2-3-й степени перед плановой операцией за один-два дня. И тем более - за 3-4 часа. Необходимоо, как минимум, две-три недели, чтобы подобрать оптимальную гипотензивную терапию. Отметим также, что стандарты лечения артериальной гипертензии отводят для этих целей, по крайней мере, месяц (30 дней).

Ставится вопрос, надо ли прерывать прием гипотензивных препаратов перед проведением операции ? Среди опытных специалистов не существует единого мнения, нужно или нет прерывать прием лекарств накануне вмешательства. Например, часть специалистов считает, что пациенты должны продолжать прием гипотензивных препаратов в обычном режиме до часа оперативного лечения. И в основном, особых проблем во время проведения анестезиологического пособия в связи с такой тактикой ведения пациента не возникает.

Но на сегодняшний день большее количество специалистов освещают другой подход, который обеспечивает, по их мнению, лучшую гемодинамическую стабильность пациента во время проведения анестезии:

  • Ингибиторы АПФ или антагонисты ангиотензина II не нужно отменять, если больные получают этот препарат по из-за сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка;
  • Ингибиторы АПФ или антагонисты ангиотензина II, назначенные по причине АГ нужно временно отменить ровно за сутки до начала операции;
  • Мочегонные препараты не назначают в день операции Больным следует продолжить прием бета-адреноблокаторов в обычном режиме.

Периоперационный период у больных с артериальной гипертензией

Основная задача заключается в поддержании оптимального уровня артериального давления во время проведения операции. Если нет специальных показаний, то медики ориентируются на «рабочий» уровень давления больного больного ±20%. У пациентов, возраст которых более 80 лет, САД желательно не снижать до уровня менее 150 мм рт. ст.

Артериальное давление во время у больных с гипертензией может значительно колебаться. Оно способно не только резко повышаться, но и так же резко снижаться. Для профилактики существуют такие приемы:

Если планируется проведение управляемой вентиляции, то за 2-3 минуты до интубации рекомендуется вводить повышенную дозу анальгетика (хорошо действует фентанил в дозе 3-5 мкг/кг) и проводить индукцию препаратом, который не повышает АД ( , пропофол, тиопентал натрия, диазепам и т.д). Повышение АД во время интубации - это отдельная анестезиологическая проблема.

При проведении внутривенной анестезии, в качестве анестетика стоит выбрать тиопентал натрия, потому что это лекарственные препараты, не повышающие АД у человека. Не нужно снижать медикаментозно давление перед проведением эпидуральной и спинальной анестезии. Достаточно усилить седацию (мидазолам, пропофол, диазепам).

При блокаде периферических нервов в анестетик рекомендуется добавить (в качестве адъюванта), который улучшает качество анестезии и одновременно - несколько снижает давление пациента. Но, в подавляющем большинстве случаев, достаточно добавить в премедикацию атарактики (хороший эффект дают в этом плане диазепам и мидазолам).

Интраоперационная гипотензия у больных с артериальной гипертензией

Резкое снижение АД у больного может грозить различными осложнениями, которые связаны с недостаточным кровоснабжением различных органов - ишемия миокарда, инсульт, почечная недостаточность и проч.

Медикам следует помнить, что на фоне гипотензивной терапии, традиционно применяемые для коррекции гипотензии вазопрессоры — эфедрин и фенилэфрин — могут не оказать нужного эффекта. В таком случае для терапии гипотензии применяют (Норадреналин), эпинефрин (Адреналин) или вазопрессин.

Интраоперационная артериальная гипертензия

Принято считать периоперационной артериальной гипертензией состояние у человека, когда систолическое артериальное давление во время операции, и в палате постнаркозного пробуждения, соответствует одному из таких условий:

  • является выше, чем 200 мм рт. ст;
  • превышает предоперационный уровень на 50 мм рт. ст;
  • требует внутривенного введения гипотензивных лекарств.

Наиболее частой причиной периоперационной гипертензии является активация симпатической нервной системы, в сочетании с недостаточной глубиной блокады ноцицептивной стимуляции во время анестезии и операции. Поэтому традиционным методом купирования интраоперационной гипертензии называют углубление анестезии при помощью наркотических анальгетиков, ингаляционных анестетиков и бензодиазепинов.

Рекомендуется для этих целей взять (болюс по 25-50 мг до получения эффекта, после этого, при необходимости, можно перейти на непрерывное введение). Препарат действует быстро, имеет короткий период полувыведения, хорошо сочетается практически со всеми лекарствами, что применяются для наркоза.

Во многих случаях можно назначить больному магния сульфат дозой 2-5 г на введение, вводят его не сразу, а за 10-15 минут. Это лекарство не только мягко снижает АД, но существенно уменьшает потребность в анальгетиках во время операции, и в раннем послеоперационном периоде, улучшает качество анестезии. В резистентных к указанной терапии случаях, а также тогда, когда давление необходимо снизить в короткие сроки, медики применяют гипотензивные средства с коротким периодом полувыведения.

Послеоперационная гипертензия

Врачам нужно обязательно учесть, что, если больной длительно принимал бета-адреноблокаторы или агонисты альфа-адренорецепторов, например клонидин (клофелин), то прием указанных лекарственных средств нужно продолжить и после проведения операции, в противном случае может развиться синдром отмены с резким повышением АД.

В первую очередь лечащие врачи обращают внимание на поддержание адекватной анальгезии. Как можно раньше нужно возобновить прием тех гипотензивных лекарств, которые были эффективны у данного человека до операции. В выборе препарата специалисты иногда пользуются специальной таблицей. Но рутинное назначение антагонистов кальция медики не советуют, так как это ассоциируется с повышенным риском послеоперационных сосудистых осложнений.

Выбор антигипертензивной терапии

Следует применять низкие дозы антигипертензивных препаратов на начальном этапе лечения, начиная с минимальной дозировки препарата (целью является уменьшение неблагоприятных побочных эффектов). Если отмечается хорошая реакция на низкую дозу данного препарата, но контроль артериального давления все еще недостаточен, рекомендуется увеличить дозировку этого препарата при условии его хорошей переносимости.

Следует использовать эффективные комбинации небольших доз антигипертензивных средств, чтобы максимально снизить АД при минимальных побочных эффектах. Это означает, что при неэффективности одного лекарства предпочтение отдается добавлению малой дозы второго препарата, а не повышению дозировки первично используемого.

Нужно проводить полную замену одного класса препаратов, на другой класс лекарств: при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения дозировки или добавления другого лекарственного средства.

1. Антагонисты рецепторов ангиотензина II + диуретик;

2. Антагонисты рецепторов ангиотензина II + антагонист кальция;

3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента + диуретик;

4. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента + антагонист кальция;

5. Антагонист кальция + диуретик.

Неотложные состояния при артериальной гипертензии

Все ситуации, при которых требуется в той быстрое снижение АД, делят на 2е большие группы:

  • Первая - группа болезней и состояний, при которых требуется экстренное (на протяжении 1-2 часов) снижение артериального давления.

В эту же группу причисляют осложненный (с поражением органов-мишеней) гипертонический криз - внезапное (несколько часов) и значительное повышение АД по отношению к привычному для человека уровню. Повышение артериального давления приводит к появлению или ухудшению симптомов со стороны органов-мишеней:

  • нестабильной стенокардии;
  • о расслаивающей аневризме аорты;
  • строй левожелудочковой недостаточности;
  • геморрагическому инсульту;
  • эклампсии;
  • при травме или поражении другого генеза центральной нервной системы;
  • отеку соска зрительного нерва;
  • у больных в течение операции и в послеоперационном периоде при угрозе кровотечения и в некоторых других случаях.

Для экстренного снижения артериального давления применяются такие парентеральные препараты как:

  • нитроглицерин (ему отдают предпочтение при ишемии миокарда у пациента);
  • нитропрусид натрия (подходит для большей части случаев резистентной гипертензии);
  • магния сульфат (предпочтилен при эклампсии);
  • (его выбирают в основном при поражениях ЦНС);
  • эналаприл (предпочтение ему отдают при наличии сердечной недостаточности у больного);
  • фуросемид (предпочтилен при гиперволемии, острой недостаточности ЛЖ);
  • фентоламин (при подозрении на феохромоцитому).

Рекомендации. Чтобы избежать ишемии центральной нервной системы, почек и миокарда, не нужно снижать АД слишком быстро. Систолическое давление должно быть снижено на 25% от исходного уровня за первые два часа, и до 160/100 мм рт. ст. - на протяжении следующих 2-6 часов. В первые 2 часа после начала гипотензивного лечения, нужно контролировать АД каждые 15-30 минут. Дозировку препарата врачи подбирают индивидуально. Предпочтение отдается препаратам (при отсутствии противопоказаний в каждом конкретном случае) с коротким периодом полувыведения.

  • Вторая группа, куда специалисты относят все остальные случаи повышения АД, когда оно должно быть нормализовано за несколько часов.

Само по себе резкое повышение артериального давления, без проявления симптомов со стороны других органов, требует обязательного, но не столь неотложного вмешательства. Оно может купироваться пероральным приемом лекарств с относительно быстрым действием (антагонисты кальция (нифедипин), бета-адреноблокаторы, короткодействующие ингибиторы АПФ, клонидин, петлевые диуретики).

Стоит отметить, что парентеральный путь приема гипотензивных средств должен быть скорее исключением, чем правилом. То есть в большинстве случаев он не используется.

Пероральные препараты для срочного снижения артериального давления

Примеры назначения в таких случаях:

  • моксонидин (Физиотенз) 0,4 мг нужно дать пациенту для приема внутрь. Эффективным является при повышении АД у больных с высокой симпатической активностью;
  • каптоприл 25-50 мг дабт пациенту внутрь. Показаия: умеренное повышение АД у больных без высокой симпатической активности;
  • 10-20 мг сублингвально (дают больному разжевать), при отсутствии эффекта повторить прием через полчаса. Показан при умеренном повышении давления у больных без высокой симпатической активности;
  • пропранолол 40 мг принимают сублингвально (или внутрь, с запиванием стаканом теплой воды). Применяется при сочетании артериальной гипертензии с тахикардией.

А. Богданов, FRCA

Гипертоническая болезнь - очень распространенное заболевание. Например, в США по некоторым оценкам гипертонической болезнью страдает до 15% взрослого населения. Это ни много ни мало - 35 миллионов человек! Естественно, что анестезиолог сталкивается с такими больными практически каждый день.

Тяжесть заболевания увеличивается с возрастом. Однако недавние исследования показали, что значительная часть детей, по крайней мере в США, где было проведено исследование, обладает склонностью к повышенному давлению. По мнению многих экспертов по гипертонической болезни, это состояние развивается в гипертоническую болезнь в более зрелом возрасте, хотя артериальное давление у таких пациентов остается нормальным до 3О-летнеrо возраста.

Физиологические изменения у больных в начальной стадии гипертонической болезни минимальны. Иногда у них выявляется повышенный сердечный выброс, но периферическое сосудистое сопротивление остается при этом нормальным. Иногда отмечается повышение диастолического давления до 95 - 100 мм рт.ст. В эту фазу заболевания не выявляется никаких нарушений со стороньі внутренних органов, поражение которых проявляется в более поздней стадии (головной мозг, сердце, почки). Средняя длительность этой фазы составляет 5 - 10 лет, пока не наступает фаза постоянной диастолической гипертензии с диастолическим давлением постоянно превышающим 100 мм рт.ст. При этом ранее повышенный сердечный выброс снижается до нормы. Наблюдается также повышение периферического сосудистого сопротивления. Клиническая симптоматика в этой фазе заболевания широко варьирует и чаще всего включает в себя головную боль, головокружения, ноктурию. Эта фаза продолжается достаточно дnительно - до 10 лет. Применение медикаментозной терапии в этой фазе приводит к выраженному снижению летальности. А это означает, что анестезилог будет встречаться с больными, получающими достаточно сильные антигипертензивные препараты при относительном отсутствии выраженной кnинической симптоматики.

Через некоторое время повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение органного кровотока вызывают нарушения со стороны внутренних органов, чаще всего проявляющимися как:

  1. Гипертрофия левого желудочка с увеличением его кровоснабжения; при этом создаются условия для развития ИБС и сердечной недостаточности.
  2. Почечная недостаточность вследствие прогрессирующего атеросклероза почечных артерий.
  3. Нарушения функции головного мозга в результате как преходящих ишемических эпизодов, так и небольших инсультов.

При отсутствии лечения в этой фазе заболевания прогнозируемая дпительность жизни составляет 2 - 5 лет. Весь описанный процесс может занять гораздо более короткое время - несколько лет, иногда - месяцев, когда заболевание носит особенно злокачественный характер.

Стадии гипертонической болезни суммированы в таблице.

Таблица 1 . Стадии гипертонической болезни.

Комментарии и клинические проявления

Анестезиологический риск

Лабильная диастолическая гипертензия (диастолическое АД< 95)

Повышенный СВ, нормальное ПСС, Нетнарушений функции внутренних органов. Практически нет симптомов. Диастолическое АД иногда повышено, чаще нормальное.

< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

Постоянная диастолическая гипертензия

СВ снижается, повышается ПСС. Поначалу симптомов нет, но позже - головокружения, головная боль, ноктурия. На ЭКГ - гипертрофия ЛЖ

Не более, чем у здорового человека при условии, что диастолическое АД< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

Нарушения со стороны внутренних органов

Сердце - гипертрофия ЛЖ, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда. ЦНС - инсульты, нарушения мозгового кровобращения. Почки - недостаточность.

Высокий, если не проводится тщательное обследование и лечение.

Органная недостаточность

Серьезная недостаточность вышеуказанных органов

Очень высокий

До недавнего времени систолическая гипертензия с нормальным диастолическим давлением рассматривалась как закономерное следствие старения. Однако в настоящее время ряд авторов высказывают свои сомнения в этом; тем не менее по общему мнению и такая форма гипертензии является фактором риска.

Поиски биохимических причин гипертонической болезни пока не увенчались успехом. Не имеется никаких доказательств гиперактивности симпатической нервной системы у таких больных; более того, создается впечатление, что ее активность подавлена. В дополнение к этому накапливаются доказательства того, что в противоположность расхожему мнению не происходит задержки и накопления натрия в организме, за исключением некоторых состояний, сопровождающихся активацией системы ренин-ангиотензин. Клинические исследования подтверждают факт, что больные гипертонической болезнью экскретируют избыток натрия точно также, как и здоровые люди. И хотя ограничение приема натрия с диетой может улучшить состояние больного, не имеется доказательств патологической задержки натрия у таких больных.

Отмечено фактическое снижение ОЦК у больных гипертонической болезнью, не получающих лечения. Этот факт может объяснить повышенную чувствительность таких больных к гипотензивному действию летучих анестетиков.

Согласно современным взглядам гипертоническая болезнь представляет собой количественное, а не качественное отклонение от нормы. Степень поражения сердечно-сосудистой системы зависит от степени повышения артериального давления и дnительности этого состояния. Поэтому с терапевтической точки зрения медикаментозное снижение артериального давления сопровождается увеличением дnительности жизни этих больных.

Предоперационная оценка состояния больных гипертонической болезнью

С практической точки зрения одной из наиболее трудных проблем для анестезиолога, сталкивающегося с больным с гипертензией, является дифференциальная диагностика между первичной гипертензией (гипертонической болезнью) и вторичной. Если существует достаточно доказательств в пользу гипертонической болезни, то тогда вопрос сводится к адекватной оценке состояния больного и определению степени операционного риска.

Сердечно-сосудистая система

Ведущей причиной летальности у нелеченного больного с гипертонической болезнью является сердечная недостаточность (см. таблицу).

Таблица 2. Причины летальности у больных гипертонической болезнью (в порядке убывания)

Нелеченная гипертоническая болезнь

  • * Сердечная недостаточность
  • * Инсульт
  • * Почечная недостаточность

Леченная гипертоническая болезнь

  • * Инфаркт миокарда
  • * Почечная недостаточность
  • * другие причины

Упрощенный механизм событий в этом случае примерно следующий: повышенное периферическое сосудистое сопротивление ведет к гипертрофии левого желудочка и увеличению его массы. Такая гипертрофия не сопровождается адекватным увеличением коронарного кровотока, что приводит к развитию относительной ишемии миокарда. Ишемия в сочетании с повышенным периферическим сосудистым сопротивлением создает условия для развития левожелудочковой недостаточности. Диагноз левожелудочковой недостаточности может быть установлен на основании таких признаков, как наличие влажных хрипов в базальных отделах легких, гипертрофия левого желудочка и затемнения в легких на рентгенограмме, признаки гипертрофии и ишемии левого желудочка на ЭКГ. Однако следует отметить, что у таких больных гипертрофия левого желудочка диагностируется при помощи эхокардиографии; ЭКГ и рентгенограмма грудной клетки зачастую не изменяются. В этих случаях следует тщательно опросить больного на предмет ишемической болезни сердца. Если предстоит большое оперативное вмешательство, то вполне возможно, что необходима более детальная оценка системы коронарного кровообращения. Естественно, что наличие даже небольшой степени левожелудочковой недостаточности серьезно увеличивает степень операционного риска; необходимо коррегировать ее перед операцией.

Жалобы больного представляют дополнительную информацию. Снижение толерантности к физической нагрузке служит полезным индикатором, отражающим реакцию больного на предстоящий хирургический стресс. Эпизоды одышки ночью и ноктурии в анамнезе должны заставить анестезиолога задуматься о состоянии резервов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем больного.

Оценка степени изменения глазного дна дает прекрасную возможность установить тяжесть и дnительность гипертензии. Это особенно важно у больных с ранее недиагностированной гипертензией. Чаще всего используется классификация Кит-Вагнера, включающая в себя 4 группьі:

Хотя артериосклероз и гипертоническая болезнь являются различными заболеваниями, нет сомнений в том, что у больных гипертонической болезнью атеросклеротические изменения развиваются быстрее. При этом поражаются коронарные, почечные, церебральные сосуды, снижая перфузию соответствующих органов.

Мочевыделителъная система

Характерным проявлением гипертонической болезни является склероз почечных артерий; это приводит к снижению перфузии почек и поначалу к снижению скорости гломерулярной фильтрации. С прогрессированием заболевания и дальнейшим ухудшением функции почек снижается клиренс креатинина. Поэтому определение этого показателя служит важным маркером нарушения функции почек при гипертонической болезни. Развивающаяся в дополнение к этому протеинурия диагностируется при общем анализе мочи. Нелеченная гипертензия приводит к развитию почечной недостаточности с азотемией и гиперкалиемией. Следует также иметь ввиду, что при длительном применении диуретиков дnя лечения гипертензии у таких больных (особенно пожилого возраста) развивается гипокалиемия. Поэтому определение уровня калия плазмы должно быть включено в схему рутинного предоперационного обследования больных гипертонической болезнью.

Поздние стадии почечной недостаточности приводят к задержке жидкости в результате сочетания повышенной секреции ренина и сердечной недостаточности.

Центральная нервная система

Второй по частоте причиной смерти больных с нелеченной гипертонической болезнью является инсульт. В поздних стадиях заболевания в сосудах головного мозга развивается артериолит и микроангиопатия. Появляющиеся при этом небольшие аневризмы на уровне артериол склонны к разрыву при повышении диастолического давления, вызывая геморрагический инсульт. В дополнение к этому, высокое систолическое давление приводит к повышению церебрального сосудистого сопротивления, что может быть причиной ишемического инсульта. В тяжелых случаях острая гипертензия ведет к развитию гипертонической энцефалопатии, что требует экстренного снижения артериального давления.

Медикаментозная терапия гипертонической болезни

В дополнение к знанию патофизиологии гипертонической болезни и четкому определению физиологического статуса пациента, анестезиологу необходимо знание фармакологии антигипертензивных препаратов, в особенности возможное их взаимодействие с препаратами, применяемыми во время анестезии. Эти препараты, как правило, обладают достаточно дnительным действием, то есть продолжают оказывать свое влияние и во время анестезии, а зачастую и после ее прекращения. Многuе антигипертензивные препараты влияют на симпатическую нервную систему, поэтому имеет смысл кратко напомнить фармакологию и физиологию автономной нервной системьі.

Симпатическая нервная система - это первая из двух составляющих автономной нервной системы. Вторая часть представлена парасимпатической нервной системой. Постганглионарные волокна симпатической нервной системы называются адренергическими и выполняют ряд функций. Нейротрансмиттером в этих волокнах служит норадреналин, хранящийся в везикулах, расположенных по всей дnине адренергического нерва. Симпатические нервные волокна не имеют структур, подобных нервно-мышечному синапсу; нервные окончания образуют нечто вроде сети, обволакивающей иннервируемую структуру. При стимуляции нервного окончания везикулы с норадреналином при помощи обратного пиноцитоза выбрасываются из нервного волокна в интерстициальную жидкость. Рецепторы, расположенные достаточно близко к месту выброса норадреналина стимулируются под его влиянием и вызывают соответствующую реакцию со стороны эффекторных клеток.

Адренергические рецепторы разделяются на α1 α2, α3, β1 и β2 рецепторы.

1-рецепторьі - это классические постсинаптические рецепторьі, представляющие собой рецептор-активируемьій кальциевый канал, активация которого сопровождается увеличением внутриклеточного синтеза фосфоинозитола. Это в свою очередь приводит к вьісвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума с развитием клеточного ответа. ?1-рецепторв в основном вызывают вазоконстрикцию. Норадреналин и адреналин являются неселективными агонистами?-рецепторов, то есть стимулируют как?1, так и? 2-подгруппы. К антагонистам?1-рецепторов относится празозин, использующийся как оральный антигипертензивный препарат. Фентоламин также вызывает в основном? І-блокаду, хотя в меньшей степени он блокирует и? 2-рецепторьі.

а2-рецепторы - это пресинаптические рецепторы, стимуляция которых снижает скорость активации аденилатциклазы. Под влиянием а2-рецепторов происходит ингибиция дальнейщего выброса норадреналина из окончаний адренергических нервов по принципу отрицательной обратной связи.

Клонидин относится к неселективньім агонистам а-рецепторов (соотношение а2-эффект: а1 -эффект = 200: 1); к этой же группе относится дексмедотимедин, обладающий гораздо большей избирательностью.

1-рецепторы в основном определяются как сердечные рецепторы. Хотя их стимуляция и происходит под влиянием адреналина и норадреналина, классическим агонистом этих рецепторов считается изопротеренол, а классическим антагонистом -метопролол. ?З І-рецептором является фермент аденилциклаза. При стимуляции рецептора происходит увеличение внутриклеточной концентрации циклического АМФ, что в свою очередь активизирует клетку.

З и 2-рецепторы считаются в основном периферическими, хотя в последнее время их присутствие было обнаружено и в сердечной мышце. В большинстве своем они представлены в бронхах и гладкой мускулатуре периферических сосудов. Классическим агонистом этих рецепторов называют тербуталин, антагонистом - атенолол.

Препараты для лечения гипертонической болезни

1-агонисты: единственным представителем этой группы, используемым дnя длительной терапии гипертонической болезни, является празозин. Этот препарат снижает периферической сосудистое сопротивление, не оказывая при этом существенного влияния на сердечный выброс. Преимуществом его является отсутствие серьезных побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Общее количество побочных эффектов невелико, не было также описано никакого взаимодействия с препаратами, применяемыми дnя анестезии.

Феноксибензамин и фентоламин (регитин) - ?1-блокаторы, использующиеся чаще всего дnя коррекции гипертензии при феохромоцитоме. Они редко применяются дnя рутинной терапии гипертонической болезни. Однако фентоламин может быть использован для экстренной коррекции артериального давления при гипертоническом кризе.

а2- агонисты: несколько лет назад представитель этой группы препаратов кпонидин довольно широко использовался для лечения гипертонической болезни, однако его популярность заметно снизилась в связи с выраженными побочными эффектами. Клонидин стимулирует а2-рецепторы центральной нервной системы, что в конечном счете снижает активность симпатической неврной системы. С клонидином связана хорошо известная проблема - синдром отмены, что клинически проявляется в развитии серьезной гипертензии через 16 - 24 часа после прекращения приема препарата. Терапия клонидином представляет довольно серьезную проблему для анестезиолога в связи именно с синдромом отмены. Если больному предстоит относительно небольшая операция, то обычная доза клонидина принимается за несколько часов до вводного наркоза. После выхода из наркоза рекомендуется начать оральный прием препарата в обычных дозах как можно скорее. Однако если больному предстоит операция, в результате которой он не сможет принимать оральные препараты в течение довольно дnительного времени, то рекомендуется перед плановой операцией переключить больного на другой антигипертензивньій препарат, что можно сделать постепенно в течение недели, применяя оральные препараты, или несколько быстрее при их парентеральном введении. В случае ургентной хирургии, когда нет времени для подобных манипуляций, в послеоперационном периоде необходимо наблюдать таких больных в отделении интенсивной терапии с тщательным контролем артериального давления.

ß- блокаторы: ниже в таблице приведены препараты этой группы, наиболее часто используемые для лечения гипертонической болезни.

Препарат b1 -рецептор

Основной путь

селективность

полувыведения (час)

выведения

Пропранолол

Метопролол

Атенолол

Пропранолол: первый β-блокатор, исполльзовавшийся в клинике. Он представляет собой рацемическую смесь, при этом L-форма обладает большей β-блокирующей активностью, а D-форма - мембраностабилизирующим эффектом. Значительное количество пропранолола при оральном приеме сразу же элиминируется печенью. Основным метаболитом является 4-гидрокси пропранолол - активный β-блокатор. Период полувыведения препарата относительно короток - 4 - 6 часов, однако длительность блокады рецепторов более продолжительна. Длительность действия пропранолола не изменяется при нарушениях функции почек, но может быть укорочена под влиянием ферментоиндукторов (фенобарбитал). Спектр антигипертензивного действия пропранолола характерен дnя всех β-блокаторов. В него входит снижение сердечного выброса, секреции ренина, симпатического влияния центральной нервной системы, а также блокада рефлекторной стимуляции сердца. Побочные эффекты пропранолола довольно многочисленны. Его отрицательное инотропное действие может быть усилено аналогичным эффектом летучих анестетиков. Применение его (как и большинства других β -блокаторов) противопоказано при бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких, так как сопротивление дыхательных путей увеличивается под влиянием β-блокады. Следует также иметь ввиду, что пропранолол потенцирует гипогликемический эффект инсулина у диабетuков. Подобный эффект присущ всем β -блокаторам, но наиболее выражен у пропранолола.

Надолол (коргард) как и пропранолол является неселективным блокатором β1 и β2-рецепторов. К его преимуществам можно отнести гораздо более длительное время полувыведения, что позволяет принимать препарат один раз в день. Надолол не обладает хинидиноnодобньім действием, и потому его отрицательньій инотропный эффект менее выражен. С точки зрения заболеваний легких надолол сходен с пропранололом.

Метопролол (лопрессор) блокирует преимущественно β1 -рецепторы, и потому является препаратом выбора при заболеваниях легких. Кnинически отмечено, что его эффект на сопротивление дыхательных путей минимален по сравнению с пропранололом. Период полувыведения метопролола относительно короток. Имеются единичные сообщения о выраженном синергизме отрицательного инотропного действия метопролола и летучих анестетиков. Хотя эти случаи рассматриваются скорее как казуистика, а не закономерность, к анестезии больных, исnользующих этот препарат следует подходить с особой острожностью.

Лабеталол - относительно новьій препарат, обладающий аІ, βІ, β2-блокирующей активностью. Он часто используется в анестезиологии не только при гипертонических кризах, но и для создания управляемой гипотонии. Период полувыведения лабеталола составляет около 5 часов, он активно метаболизируется печенью. Соотношение β u α блокирующей активности составляет примерно 60: 40. Такое сочетание позволяет снизить артериальное давление без возникновения рефлекторной тахикардии.

Тимолол (блокадрен) - неселективный β -блокатор с периодом полувыведения 4 - 5 часов. Его активность примерно в 5 - 10 раз более выражена, чем у пропранолола. Препарат используется в основном местно при лечении глаукомы, однако из-за выраженного эффекта зачастую наблюдается системная β-блокада, что следует принимать во внимание при анестезии больных глаукомой.

Для лечения гипертонической болезни также применяются препараты других групп. Наверное, одним из наиболее длительно применяемых препаратов является альдомет (а-метилдопа), длительность применения которого в клинике насчитывает более 20 лет. Предполагалось, что это лекарство реализует свое действие как ложный нейротрансмиттер. Более поздние исследования обнаружили, что метилдопа в организме трансформируется в а-метилнорадреналин, который является мощным а2-агонистом. Таким образом по механизму действия он напоминает клонидин. Под влиянием nреnарата наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления без заметного изменения сердечного выброса, частоты сердечных сокращений или почечного коровотока. Однако альдомет имеет ряд побочных эффектов, немаловажных для анестезиолога. Прежде всего, отмечается потенциация действия летучих анестетиков со снижением их МАК. Это понятно, принимая во внимание схожесть дествия клонидина и альдомета. другой проблемой является тот факт, что дnительная терапия альдометом у 10 - 20% больных вызывает появление положительной пробы Кумбса. В редких случаях был описан гемолиз. Отмечаются трудности с определением совместимости при переливании крови. У 4 - 5% больных под влиянием альдомета отмечаются аномальное повышение печеночных энзимов, что следует принимать во внимание при использовании галогенсодержащих летучих анестетиков (гепатотоксичность). Нужно подчеркнуть, что не было зарегистрировано никакой взаимосвязи между гепатотоксичностью летучих анестетиков и альдометом. В данном случае речь идет скорее о вопросах дифференциальной диагностики.

Диуретики: наиболее часто из этой группы препаратов применяются тиазидные диуретики. Их побочные эффекты хорошо известны и должны приниматься во внимание анестезиологом. Основная проблема в этом случае - гипокалиемия. Хотя гипокалиемия как таковая может вызывать желудочковьіе аритмии вплоть до их фибрилляции, в настоящее время полагают, что хроническая гипокалuемия в результате дnительного применения диуретиков не так опасна, как считалось ранее.

Описано также снижение объема циркулирующей крови под влиянием диуретиков, особенно на ранних сталиях терапии. Применение различных анестетиков в этой ситуации может сопровождаться развитием довольно резкой гипотензии.

Ингибиторы ангитензинконверитирующего энзима: сюда относятся каптоприл, лизиноприл, эналаприл. Эти препараты блокируют превращение неактивного ангиотензина 1 в активный ангиотензин 11. Поэтому эти препараты наиболее эффективны при почечной и злокачественной гипертензии. Из побочных эффектов следует иметь ввиду некоторое nовышение уровня калия. Не описано никаких серьезных взаимодействий между каптоприлом и препаратами для наркоза. Тем не менее, в некоторых кардиохирургических центрах избегают применять эти препараты в предоперационном периоде, так как была описана серьезная и труднокоррегируемая гипотензия. Следует также принимать во внимание, что препараты этой группыі способны вызвать массивный выброс катехоламинов при феохромоцитоме.

Блокаторы кальциевых каналов: наиболее популярным представителем этой группы является нифедипин, который не только вызывает вазодилятацuю, но и блокирует секрецию ренина. Иногда этот преnарат может вызывать довольно значительную тахикардию. Теоретически препараты этой группы могут взаимодействовать с летучими анестетиками, вызывая гипотензию; однако эта концепция не нашла клинического nодтверждения. Следует однако иметь ввиду комбинацию блокаторов кальциевых каналов и β-блокаторов в контексте применения летучих анестетиков. Такая комбинация может серьезно снизить сократительную способность миокарда.

Анестезиологический подход к больному с гипертонической болезнью

Времена меняются. 20 лет назад общим правилом было прекращение приема всех антигипертензивньіх препаратов по крайней мере за 2 недели до плановой операции. Сейчас все наоборот. Аксиоматичен тот факт, что максимально nодготовлен к оnерации тот гипертоник, артериальное давление которого контролируется npu помощи медикаментозной терапии вплоть до момента операции. Более того, имеется ряд доказательств того факта, что операционньій риск повышен у нелеченного гипертоника.

Целый ряд крупных эnидемиологических исследований показал, что при уровне диастолического давления ниже 110 мм рт.ст. и при отсутствии серьезных субъективных жалоб плановая операция не nредставляет собой повышенного риска для таких больных. Естественно, зто не распространяется на случаи, когда имеются органные нарушения в результате гипертонической болезни. С практической точки зрения это означает, что асиптоматический пациент с лабильной гипертензией, либо с постоянно повышенным артериальным давлением, но с диастолическим давлением ниже 110 мм рт.ст. в случае плановой операции имеет не больший операционньій риск, чем пациент с нормальным артериальным давлением. Однако при этом анестезиолог должен иметь ввиду, что такие больные обладают очень лабильным артериальным давлением. Во время операции у них часто развивается гипотензия, а в послеоперационном периоде -гипертензия в ответ на выброс катехоламинов. Естественно, желательно избежать обеих крайностей.

В настоящее время гипертоническая болезнь не является противопоказанием ни для какого вида анестезии (исключая nрименение кетамина). Важно отметить тот факт, что необходимо достичь достаточно глубокого уровня анестезии перед стимуляцией, вызывающей активизацию симпатической нервной системы, как например интубация трахеи. Использование опиатов, местных анестетиков для орошения трахеи также по мнению некоторых авторов позволяют снизить симпатическую стимуляцию.

Какой уровень артериального давления является оптимальным во время операции у больного гипертонической болезнью? Определенно ответить на этот вопрос сложно, если вообще возможно. Конечно, если у больного имеется умеренно повышенное диастолическое давление, то некоторое его снижение скорее всего улучшит оксигенацию миокарда. Снижение повышенного тонуса периферических сосудов (постнагрузки) в конечном итоге приводит к такому же результату. Поэтому умеренное снижение артериального давления, особенно если оно изначально повышено, вполне разумно. Колебания артериального давления наиболее резко сказываются на изменениях почечного кровотока. Естетственно, оценивать гломерулярную фильтрацию во время операции достаточно сложно. Наилучшим практическим монитором в этом случае служит оценка часового диуреза.

Известно, что аутореrуляция мозгового кровотока при гипертонической болезни не исчезает, но кривая аутореrуляции сдвигается вправо в сторону более высоких цифр. Большинство больных гипертонической болезнью переносят падение артериального давления на 20 - 25% от исходного без каких-либо нарушений церебрального кровотока. В подобных ситуациях анестезиолог стоит перед дилеммой: снижение артериального давления с одной стороны снижает летальность от сердечной недостаточностu, а с другой стороны - увеличивает количество проблем, связанных со снижением перфузии головного мозга. Так или иначе, умеренное снижение артериального давления лучше с физиологической точки зрения, чем его повышение. Анестезиолог должен помнить, что применение β-блокаторов у больных гипертонической болезнью во время анестезии усиливает отрцательное инотропное действие летучих анестетиков, а соответственно применять их следует с большой осторожностью. Брадикардия при испопьзовании јЗ-блокаторов коррегируется внутривенным введением атропина или гликопирролата. Если этого недостаточно, можно использовать внутривенное введение хлористого кальция: адреномиметики представляют собой последнюю линию обороны.

Как уже упоминалось выше, прекращение ангипертензивной терапии перед операцией в современной практике встречается редко. Было убедительно доказано. что продолжение приема практически всех антигипертензивных препаратов не только снижает гипертензивный ответ на интубацию трахеи, но и увеличивает стабильность артериального давления в послеоперационном периоде.

Больные тяжелой степенью гипертонической болезни, которая определяется как диастолическое артериальное давление больше 110 мм рт.ст. и/или признаки недостаточности ряда органов, представляют собой несколько более сложную проблему. Если гипертензия у таких больных диагностирована впервые и они не получали никакого лечения, то плановая операция должна быть отложена и назначено (или пересмотрено) медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальное давление не снизится до приемлимых цифр. У хирургических больных тяжелая гиnертензия сопровождается повышением операционной летальности. С этой точки зрения относительным противопоказанием к проведению плановой оnерации являются:

  1. Диастолическое давление выше 110 мм рт.ст.
  2. Выраженная ретинопатия с эксудатом, кровоизлияниями и отеком диска зрительного нерва.
  3. Нарушения функции почек (протеинурия, снижение кпиренса креатинина).

Послеоперационный период

В операционной анестезиолог находится в идеальном положении, когда постоянный мониторинг позволяет быстро диагностировать те или иные нарушения и принять меры к их коррекции. Естественно, болевые импульсы вызывающие симпатическую стимуляцию, гораздо легче подавить в операционной, чем где-либо еще. После nрекращения наркоза болевые импульсы и все остальные раздражители могут вызвать значительное повышение артериального давления. Поэтому мониторинг аретриального давления в ближайшем полеоперационнном периоде имеет важное значение. Больные с очень лабильным артериальным давлением могут нуждаться в инвазивном мониторинге.

Одним из преимуществ послеоперационной палаты является то, что больной уже вышел из наркоза и с ним можно установить контакт. Сам факт установnения контакта служит диагностическим приемом, свидетельствущем об адекватности перфузии головного мозга. При этом артериальное давление можно снизить до необходимого уровня и при этом иметь возможность оценить адекватность церебрального кровотока.

Следует также отметить, что по мнению ряда авторов снижение артериального давления у больных гипертонической болезнью противопоказано в том случае, если в анамнезе имеется инсульт или нарушение мозгового кровобращения. В этом случае ауторегулция церебрального коровотока исчезает и снижение артериального давления становится рискованным. Этот вопрос пока дебатируется и единого мнения no этому поводу нет.

По-прежнему важным является мониторинг сегмента ЅТ и функции почек (диуреза).

Необходимо также иметь ввиду, что кроме гипертонической болезни существует ряд других причин для повышения артериального давления. Например, гиперкапния, переполненный мочевой пузырь - это только два фактора, могущие привести к серьезной гипертензии. Вряд ли целесообразно применять антигипертензивную терапию, не устранив сначала причину гипертензии.

Литература

    B. R. Brown "Anaesthesia for the patient with essential hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 6, No 2, June 1987, pp 79-92

    E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminars in Anesthesia, vol 9, No 4, December 1990, pp 253 - 257

    Tokarcik-I; Tokarcikova-A Vnitr-Lek. 1990 Feb; 36(2): 186-93

    Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Predictors of postoperative myocardial ischaemia. The role of intercurrent arterial hypertension and other cardiovascular risk factors". Anaesthesia. 1997 Feb; 52(2): 107-11

    Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hypertension, admission blood pressure and perioperative cardiovascular risk." Anaesthesia. 1996 Nov; 51(11): 1000-4

    Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 1996 Oct 21; 158(43): 6081-4

Please enable JavaScript to view the

У здорового человека после наркоза наблюдается снижение артериального давления и кратковременная брадикардия. Это обусловлено особенностью влияния препаратов для анестезии на организм. Повышенное давление после наркоза может наблюдаться у гипертоников из-за снижения эластичности сосудов. В большинстве случаев это кратковременное явление, но при значительном повышении артериального давления необходимо принять соответствующие меры.

В норме давление после общего наркоза всегда пониженное. Это обусловлено принципом действия препаратов, применяемых для обезболивания. Они тормозят деятельность нервной системы, в результате все процессы в организме замедляются. Так как нервной системе необходимо время для восстановления, в первые сутки после общего наркоза возможен упадок сил и головокружение, обусловленные снижением давления на 15-20 мм.рт.ст. по сравнению с нормальными для человека показателями.

Повышенное артериальное давление после наркоза – это проблема гипертоников. Это объясняется следующими механизмами, протекающими в организме.

Длительное течение гипертонической болезни приводит к нарушению эластичности сосудов. Они теряют гибкость и уже не могут быстро реагировать на изменение внутренних и внешних условиях. Из-за потери эластичности, изменение сосудистого тонуса происходит медленно и обычно он всегда повышен, что объясняется особенностями работы сердечно-сосудистой системы.

У гипертоников эластичность сосудов недостаточна для адекватного реагирования

В момент введения наркоза происходит замедление всех процессов в организме. Отсутствие болевого синдрома объясняется влиянием на нервную систему, которая угнетает работу определенных рецепторов. В это время у каждого человека, включая гипертоников, замедляются все процессы, протекающие в организме, включая давление, сердцебиение и дыхание.

После того, как наркоз перестает действовать, сосудистый тонус стремительно повышается, то есть приходит в нормальное состояние, характерное для гипертонической болезни. Из-за длительного снижения тонуса сосудов в момент действия наркоза, слишком жесткие стенки испытывают еще большую нагрузку, поэтому давление повышается. К примеру, если до проведения операции у гипертоника всегда сохранялось давление 150 мм.рт.ст, после прекращения действия наркоза оно может подскочить до 170. Такое состояние сохраняется в течение некоторого времени, а затем давление вновь приходит в норму.

Чем опасно повышение АД во время операции?

В редких случаях при гипертонии давление остается высоким даже несмотря на действие наркоза. Это явление опасно и требует контроля состояния пациента во время проведения операции.

Повышенное давление во время действия местной анестезии или общего наркоза может стать причиной большой кровопотери, что обусловлено высоким сосудистым тонусом.

Существует ряд рисков при введении сильнодействующей анестезии гипертоникам. К ним относят:

  • кровоизлияния в мозг в ходе проведения операции;
  • нарушение сердечного ритма в ответ на действие наркоза;
  • сердечную недостаточность;
  • гипертонический криз после прекращения действия наркоза.

Предупредить опасные осложнения помогает адекватная терапия гипертонии перед оперативным вмешательством. Обычно оперирующий врач, зная о высоком давлении у пациента, дает ряд рекомендаций за некоторое время перед операцией. Это позволяет свести к минимуму негативные последствия анестезии.


Высокое давление во время оперативного вмешательства может спровоцировать кровотечение

Гипотония и наркоз

Если при гипертонии опасность заключается в том, что давление остается высоким и во время действия наркоза, и после операции, то при гипотонии риски обусловлены внезапным падением артериального давления.

После обезболивания низкое давление падает еще ниже, особенно при введении общего наркоза. Во время операции жизненные показатели пациенты тщательно отслеживаются, так как существует риск падения давления до критических значений.

В ходе проведения операции возможно появление негативных реакций организма на действие наркоза. Для гипотоников это опасно острой гипоксией головного мозга и внезапной остановкой сердца.

Помощь гипертоникам после наркоза

Разобравшись, что давление действительно может повыситься после наркоза, следует предварительно проконсультироваться с анестезиологом и оперирующим врачом о методах снижения давления после прекращения действия обезболивания.

Обычно гипертоникам делают инъекцию магнезии для снижения в больнице. Персонал клиники тщательно отслеживает колебания артериального давления пациента как в момент проведения операции, так и после прекращения действия наркоза.

При неэффективности магнезии могут быть использованы более сильнодействующие препараты. Помимо препаратов, пациенту, склонному к повышению артериального давления, показан постельный режим, независимо от вида операции, и покой. Для ускорения восстановления после наркоза необходимо сбалансированное питание.

Перед проведением операции гипертоник должен сообщить врачу о всех аллергических реакциях на препараты. Обязательно необходимо поставить врача в известность о лекарствах гипотензивного действия, которые пациент принимает постоянно.

Несмотря на дискомфорт при скачке давления, пациенту не о чем беспокоиться, так как нормализация артериального давления после проведенной операции проводится квалифицированными специалистами.

Гипертоническая болезнь - одно из наиболее частых сопутствующих заболеваний у лиц, нуждающихся в хирургическом лечении. Не вдаваясь в рассмотрение патогенеза этого состояния, коротко обсудим те опасные последствия, к которым может привести гипертония во время наркоза и операции. Их несколько: 1) повышенная кровоточивость, увеличивающая операционную кровопотерю, 2) высокая чувствительность сердечно-сосудистой системы к различным, в том числе фармакологическим, воздействиям, 3) возможность возникновения кровоизлияния в мозг до, во время и после операции, 4) склонность к развитию острой или прогрессирующей сердечной слабости, особенно если гипертонии сопутствует коронарная недостаточность.

Высокое артериальное давление ставит перед анестезиологом два требования: а) не применять веществ и воздействий, усиливающих гипертонию; б) оградить сердечно-сосудистую систему от рефлекторных влияний, повышающих артериальное давление. Именно высокой активностью сосудистых рефлексов и объясняется та легкость, с которой возникают тяжелые гипертонические кризы. Начавшийся во время наркоза и операции острый подъем давления может стать причиной инсульта, острой слабости сердца. Особенно склонны к инсультам больные с так называемой гипертонической энцефалопатией и мозговыми расстройствами в прошлом.

Из специальных терапевтических воздействий для расширения сосудов мозга используют эуфиллин (синтофиллин), эффективность которого, однако, оспаривается. Лассен (Lassen, 1959) приводит данные о том, что эуфиллин вызывает у людей отчетливое снижение церебрального кровотока примерно на 25%. Поэтому основным путем профилактики спазма церебральных сосудов и инсульта, очевидно, должно быть снижение тонуса сосудов в целом, и исключение гипертензивных кризов.

Наконец, гипертонические кризы опасны еще в одном отношении. Резкое, обычно внезапное возрастание сосудистого сопротивления может вызвать перегрузку сердца и острую левожелудочковую недостаточность. Таким образом, борьба с повышенным кровяным давлением вообще, и нарастанием гипертонии в ходе операции в особенности, стоит в центре усилий анестезиолога. В предоперационном периоде с участием терапевта предпринимаются меры к снижению артериального давления и ликвидации кризов. Для этой же цели в ходе наркоза и операции используются ганглиолитики, допускающие возможность управления уровнем артериального давления. Дозировка этих веществ строго индивидуальна и во всяком случае заведомо меньше той, которая считается оптимальной для больных с нормальным давлением. Так, начальная доза гексония обычно составляет 20-25 мг, пентамина 30-50 мг. Арфонад вводится капельно в виде 0,1% раствора со скоростью 60-100 капель вначале и 10-15 капель в последующем в зависимости от избранного уровня артериального давления. Иногда начальные дозы гексония и пентамина оказываются недостаточными и их приходится увеличивать, руководствуясь уровнем артериального давления.

Этот путь пока что представляется наиболее реальным и действенным из всех имеющихся. Но не будем забывать и о теневых сторонах этого направления. При гипертонической болезни клеточный обмен адаптирован к высокому артериальному давлению и всякое значительное снижение его быстро приводит к симптомам кислородного голодания. Тем не менее, ганглионарный блок выгоден в связи с защитой сердечно-сосудистой системы от чрезмерных рефлекторных влияний. Только он может полностью и с наименьшим риском предупредить гипертонические кризы. Отсюда напрашивается следующий логический вывод: снижение артериального давления должно быть умеренным (не более чем на 30-40 мм от исходного высокого уровня), а перерыв передачи в ганглиях, по возможности, полным. Если вдуматься в приведенные мотивы, то не может не прийти в голову мысль о целесообразности ганглионарного блока без гипотонии (точнее с умеренной гипотонией) при вмешательствах у этих больных.

Сугубо анестезиологические вопросы . Так же как и в предыдущих главах, попытаемся теперь уточнить общие требования к анестезии для больных с патологией сердечно-сосудистой системы.

1. Избранный метод обезболивания должен обеспечивать усиленную подачу кислорода в кровь и адекватное удаление углекислоты на всех этапах вмешательства. Крайне необходима хорошая управляемость наркозом.

2. Для премедикации и анестезии могут применяться лишь те средства, которые не вызывают резких колебаний кровяного давления, не угнетают миокард и не повышают его раздражимость.

3. Все факторы, создающие повышенную нагрузку на циркуляторную систему (психическое напряжение перед операцией, возбуждение в периоде индукции, избыточные внутривенные вливания и др.) крайне опасны и должны быть исключены.

4. Своими мероприятиями анестезиолог должен поддерживать стабильный состав и объем крови (своевременное и полноценное возмещение кровопотери, учет и компенсация сдвигов рН, и электролитного состава крови), обеспечивать питание миокарда и защищать его от вредных влияний рефлекторного порядка.

С точки зрения выбора наркотика, средств премедикации и дополнительных фармакологических воздействий, возможности анестезиолога ограничены, тогда как задачи, стоящие перед ним, весьма многообразны. Из большого арсенала средств годны лишь те, которые не угнетают миокард, не вызывают гипотонии и не задерживают пробуждения больного. По этой причине приходится значительно сокращать дозу тиопентала и отказываться от той техники наркотизации, которая предусматривает повторное введение этого вещества. Вместе с тем, тиопентал и здесь остается препаратом выбора для вводного наркоз. Опасен не столько сам препарат, сколько неумелое применение его. Медленное введение его в минимальной дозе (0,2-0,25 г в 2% растворе) на фоне избыточной подачи кислорода через маску или катетер позволяет избежать гипотонии, угнетения дыхания и гипоксии. Три агента - закись азота, эфир и циклопропан более всего отвечают требованиям как средства поддержания наркоза. Неглубокий интубационный эфирный наркоз (I уровень III стадии) или ингаляция закиси азота после легкой премедикации, проводимые на фоне полного мышечного расслабления, ганглионарного блока без гипотонии с управляемым дыханием наиболее доступны и вполне безопасны у разбираемой категории больных. Несмотря на продолжающееся повсеместное господство эфира, против которого нет веских возражений и у этой группы больных, следует помнить о гипергликемии, ацидотических сдвигах и возможном нарушении функции печени. По этим мотивам, а также в виду длительной посленаркозной депрессии закиси азота отдается предпочтение. Разумеется, наркоз закисью азота не должен быть гипоксическим. В последнем случае неустойчивая компенсация функций сердечно-сосудистой системы переходит в явную, а явная в угрожающую.

Оптимальным соотношением закиси азота и кислорода в наркотической смеси для анестезии больных с патологией сердца нужно считать 1:1. Такую пропорцию газов удается легко поддерживать, если вслед за интубацией в течение 3- 5 минут гипервентилировать легкие высокими концентрациями эфира, а после восстановления самостоятельного дыхания (когда действие дитилина закончится) перейти на полуоткрытый контур с подачей больному I л кислорода и 1 л веселящего газа В условиях ганглионарного блока в спокойные этапы операции нам удается поддерживать наркоз ингаляций 1,5 л кислорода и 1 л закиси азота без кураризации. Хорошим дополнением к закиси азота является внутривенное введение местных анестетиков или виадрила, о чем мы уже говорили прежде. При обширных чревосечениях и торакотомиях наши симпатии всегда на стороне закиси азота особенно когда речь идет о рискованных операциях у лиц пожилого возраста и пациентов, имеющих, кроме сопутствующих заболеваний сердца, недостаточность функции печени и почек. Благоприятно протекают под газовым наркозом неотложные.вмешательства по поводу «острого живота» у больных с явлениями перитонита и интоксикации на почве кишечной непроходимости, о чем будет речь дальше.

При введении наркоза циклопропаном практически не ограничивается подача кислорода (75-80 об,% O 2). Однако способность его повышать артериальное давление и возбудимость миокарда не позволяет рекомендовать этот наркотик для больных с сердечно-сосудистой патологией. Впрочем на этот счет есть и другие мнения. Циклопропан в сочетании с закисью азота и кислородом находит применение (по методу Шейна-Ашмана) с хорошими результатами.

Понравилась статья? Поделитесь ей
Распечатать статью
Наверх