Visok krvni tlak nakon opće anestezije. Anestezija za hipertenziju

24.07.2007, 11:08

Na pregledu kod stomatologa napravljena je anestezija, pritisak je naglo porastao 180/110. Pregledava me kardiolog. Pijem egilok, preductal i tritace. Moram uskoro kod zubara. Što reći liječniku, kakvu anesteziju mogu učiniti? Mogu li uzeti uzorke za intoleranciju? Moj kardiolog kaže da ne mogu s adrenalinom.

24.07.2007, 18:44

Krvni tlak tijekom lokalne anestezije ne raste uvijek zbog adrenalina sadržanog u anestetiku. Uzbuđenje bolesnika koji boluje od esencijalne hipertenzije može utjecati. Neki od pacijenata iz nekih neshvatljivih razloga odlučuju ne uzimati antihipertenzive koje svakodnevno piju prije odlaska kod stomatologa - to je još jedan od razloga za porast krvnog tlaka. I mnogo rjeđe je takva komplikacija kao što je uvođenje lijeka u vaskularni krevet - kada liječnik slučajno uđe u posudu s vrhom igle. Ponekad - ako se koristi ne-carpool (gotovi) anestetik - otopina može biti pogrešno pripremljena, s većom koncentracijom adrenalina.
Vazokonstriktor (adrenalin) uvelike povećava učinkovitost lokalnog anestetika i značajno produljuje njegovo trajanje djelovanja. Nedovoljno ublažavanje boli može dovesti do porasta krvnog tlaka, a ne samog adrenalina.
Velika većina anestetičkih tvari koje se koriste u praksi ima sposobnost širenja krvnih žila. To dovodi do njihove brze apsorpcije u krvotok i uništenja – a samim time i do kraćeg trajanja i učinkovitosti anestezije. Mepivakain ne širi krvne žile. Postoje i carpool anestetici s nižim sadržajem adrenalina (npr. ultracain-DS).

Testovi se provode kako bi se identificirale alergije na bilo koju tvar, stoga je u slučaju adrenalina to besmisleno, a povećanje krvnog tlaka za adrenalin nije čak ni nuspojava, već izravni učinak zbog njegovih svojstava.

Ispalo je nekoliko mnogo bukoffa...

25.07.2007, 10:56

Uzbuđenje bolesnika koji boluje od esencijalne hipertenzije može utjecati. Neki od pacijenata iz nekih neshvatljivih razloga odlučuju ne uzimati antihipertenzive koje svakodnevno piju prije odlaska kod stomatologa - to je još jedan od razloga za porast krvnog tlaka.

Hvala.
Nije bilo uzbuđenja, jer sam već šest mjeseci išla zubaru, jednom tjedno. što se tiče mog doma. dođe ono vrijeme, oni se ubode, kažu idemo na čaj, a ti Tanja, ako hoćeš - čitaj časopis. Čitam, osjećam - jedno oko je oduzeto i ne vidi, onda je mozak kao da je postao pamuk pa drugo oko. a onda je sestra slučajno naletjela, a meni je bilo skroz zlo. Prije uzimanja bilo kakvog sredstva nisam uzimala od tlaka, (a mjesec dana prije toga sam počela uzimati Eutirox), budući da prije toga nisam sumnjala da imam visok tlak. Tada se ispostavilo da je meni povećana. Iako se to prije nije dogodilo s anestezijom. Kažu mi endokrinolozi da se porast tlaka ne može povezati s unosom tiroksina, ali je nekako sve krenulo sinkrono s unosom eutiroksa.
Ukratko, već imam sve doktore ovdje...

25.07.2007, 14:44

25.07.2007, 15:32

Spomenuli ste oko. Zaključujem da ste liječili jedan od maksilarnih kutnjaka. Kada su ti zubi utrnuli, anestetik se ubrizgava u gusti venski pleksus. Rizik od ulaska anestetika u krvotok je prilično visok. Vjerojatno je u ovom slučaju došlo do vaskularne reakcije na vazokonstriktor.

Ne, donja čeljust, predzadnji zub (u smislu lokacije, ne općenito)))))

25.07.2007, 15:35

Prije toga je na istom mjestu dana injekcija anestezije, tada mi je i oko utrnulo i nije se zatvorilo, odnosno bilo je kao mrtva osoba, kapak nije poslušao... Prekrio sam kapak prstima da se oko ne bi osušilo. Kakav užas, to je trajalo oko 6 sati kasnije.

25.07.2007, 16:06

hmm...zanimljivo

25.07.2007, 21:43

26.07.2007, 09:19

Tatjana, to se ponekad događa kada su u zonu djelovanja anestetika uključene ne samo osjetljive, već i motoričke grane živaca. Nije ugodno, ali prolazi djelovanjem anestezije
Uz anesteziju koju ste napravili moguće je i uvući iglu u žilu. Na primjer, u mojoj praksi je to bilo. Niste li imali osjećaj da vam se niz lice spustio vrući val?

Ne sjećam se vrućeg vala, da budem iskren..
Ispada da ako ponovno uđu u plovilo, može se dogoditi ista situacija? Rade li se svi zubi odjednom u općoj anesteziji? Probudio sam se i svi su mi zubi izliječeni))))

26.07.2007, 10:20

26.07.2007, 11:22

Tatjana, reci mi koliko si dugo liječila taj donji zub kad je trebala anestezija?

Kad je pritisak skočio, zub se još nije ni počeo liječiti, kad sam došla, odmah su dobili injekciju.
I ono kad oko dugo nije moglo otići - oko sat vremena, u mojoj stomatologiji svaki termin traje sat vremena. Nadam se da sam dobro razumio vaše pitanje.

26.07.2007, 11:39

26.07.2007, 11:48

Da, točno. Mislite li da će se svaki zub liječiti sat vremena u anesteziji?

Onda ću morati tamo ležati jedan dan.

Prema jedinstvenim međunarodnim kriterijima (usvojenim 1999. godine), arterijska hipertenzija (AH) je stanje u kojem je sistolički krvni tlak 140 mm Hg. Umjetnost. ili više, i/ili dijastolički krvni tlak 90 mm Hg. Umjetnost. ili više u osoba koje trenutno ne primaju antihipertenzivnu terapiju.

Ovisno o razini krvnog tlaka, emitiraju stupanj arterijske hipertenzije, koji su navedeni u donjoj tablici.

Perioperativna arterijska hipertenzija

Prijeoperativno razdoblje

Arterijska hipertenzija se nalazi vrlo često, osobito među starijim pacijentima - više od 40%. Hipertenzija prvog ili drugog stupnja neznatno povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija tijekom anestezije. Više vrijednosti tlaka popraćene su naznakom da može biti više komplikacija i da su one ozbiljnije.

U elektivnih bolesnika s hipertenzijom stupnja 3 (sistolički krvni tlak > 180 mmHg i/ili DBP > 110 mmHg), treba razmotriti odgodu radi optimizacije terapije hipertenzije.

Lijekovi koji se koriste za liječenje hipertenzije i anestetici, kada su u interakciji, mogu dovesti do razvoja rezistentne hipotenzije i drugih intraoperacijskih komplikacija. Kriterij za pravilno odabranu antihipertenzivnu terapiju za elektivnu operaciju je normalna razina krvnog tlaka povezana s dobi bolesnika s odstupanjem od ± 20%.

Vrijeme tijekom kojeg se krvni tlak vratio na normalu također se smatra važnim uvjetom za sigurno provođenje anestezije. Bolesnikovom tijelu treba dosta vremena da se prilagodi sniženom krvnom tlaku. Primjerice, kod bolesnika s arterijskom hipertenzijom trećeg stupnja, primjenom intravenskih vazodilatatora, moguće je "normalizirati" krvni tlak za nekoliko desetaka minuta. A ako takav pacijent počne provoditi, na primjer, epiduralnu anesteziju, tada će se vjerojatnost razvoja moždanog udara, nekontrolirane hipotenzije i srčanog udara brzo povećati.

Liječnici trebaju obratiti pozornost na činjenicu da je neprihvatljivo provoditi prisilnu korekciju arterijske hipertenzije 2-3 stupnja prije planirane operacije za jedan ili dva dana. I još više - za 3-4 sata. Za pronalaženje optimalne antihipertenzivne terapije potrebno je najmanje dva do tri tjedna. Također napominjemo da su standardi za liječenje arterijske hipertenzije predviđeni za te namjene najmanje mjesec dana (30 dana).

Postavlja se pitanje, da li je prije operacije potrebno prekinuti uzimanje antihipertenziva? Ne postoji konsenzus među iskusnim stručnjacima o tome treba li ili ne prekinuti uzimanje lijekova uoči intervencije. Primjerice, neki stručnjaci smatraju da bi pacijenti trebali nastaviti uzimati antihipertenzive kao i obično do sat vremena kirurškog liječenja. I u osnovi, nema posebnih problema tijekom provođenja anestezije u vezi s takvom taktikom upravljanja pacijentom.

Ali za danas velika količina stručnjaci ističu još jedan pristup koji osigurava, po njihovom mišljenju, bolju hemodinamsku stabilnost pacijenta tijekom anestezije:

  • ACE inhibitore ili antagoniste angiotenzina II nije potrebno otkazati ako bolesnici primaju ovaj lijek zbog zatajenja srca ili disfunkcije lijeve klijetke;
  • ACE inhibitore ili antagoniste angiotenzina II propisane za hipertenziju treba privremeno otkazati točno jedan dan prije početka operacije;
  • Diuretici se ne propisuju na dan operacije.Bolesnici trebaju nastaviti uzimati beta-blokatore kao i inače.

Perioperativno razdoblje u bolesnika s arterijskom hipertenzijom

Glavni izazov je održavanje optimalne razine krvnog tlaka tijekom operacije. Ako nema posebnih indikacija, tada se liječnici vode "radnom" razinom tlaka pacijenta ± 20%. U bolesnika starijih od 80 godina preporučljivo je ne snižavati SBP na manje od 150 mm Hg. Umjetnost.

Krvni tlak tijekom hipertenzije može značajno varirati. Sposoban je ne samo naglo rasti, već i naglo opadati. Za prevenciju postoje takve tehnike:

Ako se planira kontrolirana ventilacija, tada se 2-3 minute prije intubacije preporuča ubrizgavanje povećane doze analgetika (fentanil dobro djeluje u dozi od 3-5 μg/kg) i indukcija lijekom koji ne povećava krv tlak (propofol, natrijev tiopental, diazepam, itd. itd.). Povećanje krvnog tlaka tijekom intubacije zaseban je anestetički problem.

Prilikom intravenske anestezije kao anestetik treba odabrati natrijev tiopental, jer se radi o lijekovima koji ne povećavaju krvni tlak kod ljudi. Prije epiduralne i spinalne anestezije nema potrebe za smanjenjem tlaka lijeka. Dovoljno za pojačanje sedacije (midazolam, propofol, diazepam).

U slučaju blokade perifernih živaca, preporuča se dodavanje anestetiku (kao pomoćno sredstvo), čime se poboljšava kvaliteta anestezije, a ujedno se donekle smanjuje pacijentov pritisak. No, u ogromnoj većini slučajeva premedikaciji je dovoljno dodati ataraktiku (u tom pogledu dobar učinak daju diazepam i midazolam).

Intraoperativna hipotenzija u bolesnika s arterijskom hipertenzijom

Oštar pad krvnog tlaka u bolesnika može ugroziti razne komplikacije koje su povezane s nedovoljnom opskrbom krvi u različitim organima - ishemija miokarda, moždani udar, zatajenje bubrega itd.

Liječnici bi trebali zapamtiti da u pozadini antihipertenzivne terapije, vazopresori koji se tradicionalno koriste za ispravljanje hipotenzije - efedrin i fenilefrin - možda neće imati željeni učinak. U ovom slučaju, hipotenzija se liječi (noradrenalinom), epinefrinom (adrenalinom) ili vazopresinom.

Intraoperativna arterijska hipertenzija

Smatra se perioperativnom arterijskom hipertenzijom u osobe kada sistolički krvni tlak tijekom operacije, te na odjelu za postanestezijsko buđenje, odgovara jednom od sljedećih stanja:

  • je veći od 200 mm Hg. st;
  • prelazi razinu prije operacije za 50 mm Hg. st;
  • zahtijeva intravensku primjenu antihipertenzivnih lijekova.

Najčešći uzrok perioperativne hipertenzije je aktivacija simpatičkog živčanog sustava, u kombinaciji s nedovoljnom dubinom blokade nociceptivne stimulacije tijekom anestezije i operacije. Stoga se tradicionalna metoda za ublažavanje intraoperativne hipertenzije naziva produbljivanje anestezije uz pomoć narkotičkih analgetika, inhalacijskih anestetika i benzodiazepina.

Preporuča se uzimanje u ove svrhe (bolus od 25-50 mg dok se ne postigne učinak, nakon čega, ako je potrebno, možete prijeći na kontinuiranu primjenu). Lijek djeluje brzo, kratkog je poluživota i dobro se kombinira s gotovo svim lijekovima koji se koriste za anesteziju.

U mnogim slučajevima moguće je pacijentu prepisati magnezijev sulfat u dozi od 2-5 g po injekciji, ne daje se odmah, već za 10-15 minuta. Ovaj lijek ne samo da nježno snižava krvni tlak, već značajno smanjuje potrebu za analgeticima tijekom operacije, au ranom postoperativnom razdoblju poboljšava kvalitetu anestezije. U slučajevima rezistentnim na ovu terapiju, kao i kada se tlak mora sniziti u kratkom vremenu, liječnici koriste antihipertenzive kratkog poluživota.

Postoperativna hipertenzija

Liječnici moraju uzeti u obzir da ako pacijent duže vrijeme uzima beta-blokatore ili agoniste alfa-adrenergičkih receptora, na primjer, klonidin (klonidin), tada uzima ove lijekovi potrebno je nastaviti nakon operacije, inače se može razviti sindrom povlačenja s naglim porastom krvnog tlaka.

Prije svega, liječnici obraćaju pozornost na održavanje adekvatne analgezije. Što je prije moguće, morate nastaviti uzimati one antihipertenzivne lijekove koji su bili učinkoviti kod ove osobe prije operacije. Prilikom odabira lijeka, stručnjaci ponekad koriste posebnu tablicu. No liječnici ne savjetuju rutinsku primjenu antagonista kalcija, jer je to povezano s povećanim rizikom od postoperativnih vaskularnih komplikacija.

Izbor antihipertenzivne terapije

U početnoj fazi liječenja potrebno je koristiti niske doze antihipertenziva, počevši od minimalne doze lijeka (cilj je smanjiti štetne nuspojave). Ako postoji dobar odgovor na nisku dozu ovog lijeka, ali kontrola krvnog tlaka još uvijek nije dovoljna, preporuča se povećati dozu ovog lijeka, pod uvjetom da se dobro podnosi.

Za minimiziranje krvnog tlaka uz minimalne nuspojave treba koristiti učinkovitu kombinaciju malih doza antihipertenzivnih lijekova. To znači da ako je jedan lijek neučinkovit, poželjno je dodati malu dozu drugog lijeka, umjesto da povećavate dozu prvog korištenog.

Potrebno je potpuno zamijeniti jednu klasu lijekova drugom klasom lijekova: s niskim učinkom ili slabom podnošljivošću bez povećanja doze ili dodavanja drugog lijeka.

1. Antagonisti receptora angiotenzina II + diuretik;

2. Antagonisti receptora angiotenzina II + antagonist kalcija;

3. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima + diuretik;

4. Inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima + antagonist kalcija;

5. Kalcijev antagonist + diuretik.

Hitna stanja za arterijsku hipertenziju

Sve situacije u kojima je potrebno brzo smanjenje krvnog tlaka, podijeljene su u 2 velike skupine:

  • Prva je skupina bolesti i stanja kod kojih je potrebno hitno (unutar 1-2 sata) sniženje krvnog tlaka.

Ista skupina uključuje kompliciranu (s oštećenjem ciljnih organa) hipertenzivnu krizu - naglo (nekoliko sati) i značajno povećanje krvnog tlaka u odnosu na razinu uobičajenu za osobu. Povećanje krvnog tlaka dovodi do pojave ili pogoršanja simptoma iz ciljnih organa:

  • nestabilna angina pektoris;
  • o disecirajućoj aneurizme aorte;
  • sustav zatajenja lijeve klijetke;
  • hemoragijski moždani udar;
  • eklampsija;
  • u slučaju ozljede ili oštećenja druge geneze središnjeg živčanog sustava;
  • oticanje bradavice vidnog živca;
  • u bolesnika tijekom operacije iu postoperativnom razdoblju s prijetnjom krvarenja iu nekim drugim slučajevima.

Za hitno snižavanje krvnog tlaka parenteralni lijekovi se koriste kao:

  • nitroglicerin (poželjan je za ishemiju miokarda u bolesnika);
  • natrijev nitropruzid (prikladan za većinu slučajeva rezistentne hipertenzije);
  • magnezijev sulfat (poželjan za eklampsiju);
  • (odabira se uglavnom za lezije središnjeg živčanog sustava);
  • enalapril (prednost mu se daje u prisutnosti zatajenja srca kod pacijenta);
  • furosemid (poželjan kod hipervolemije, akutnog zatajenja LV);
  • fentolamin (ako se sumnja na feokromocitom).

Preporuke. Kako bi se izbjegla ishemija središnjeg živčanog sustava, bubrega i miokarda, nije potrebno prebrzo snižavati krvni tlak. Sistolički tlak treba smanjiti za 25% od početne razine u prva dva sata, te na 160/100 mm Hg. Umjetnost. - u narednih 2-6 sati. U prva 2 sata nakon početka antihipertenzivnog liječenja potrebno je kontrolirati krvni tlak svakih 15-30 minuta. Liječnici odabiru dozu lijeka pojedinačno. Prednost se daje lijekovima (u nedostatku kontraindikacija u svakom slučaju) s kratkim poluživotom.

  • Druga skupina, gdje stručnjaci uključuju sve druge slučajeve povišenog krvnog tlaka, kada bi se trebao normalizirati za nekoliko sati.

Samo po sebi, nagli porast krvnog tlaka, bez očitovanja simptoma iz drugih organa, zahtijeva obveznu, ali ne tako hitnu intervenciju. Može se ublažiti oralnom primjenom relativno brzodjelujućih lijekova (antagonisti kalcija (nifedipin), beta-blokatori, kratkodjelujući ACE inhibitori, klonidin, diuretici petlje).

Valja napomenuti da bi parenteralni put uzimanja antihipertenziva trebao biti prije iznimka nego pravilo. To jest, u većini slučajeva se ne koristi.

Oralni lijekovi za hitno smanjenje krvnog tlaka

Primjeri imenovanja u takvim slučajevima:

  • moksonidin (Physiotens) 0,4 mg treba dati bolesniku za oralnu primjenu. Djelotvoran je kod povećanja krvnog tlaka u bolesnika s visokom simpatičkom aktivnošću;
  • kaptopril 25-50 mg dabt pacijentu na usta. Indikacije: umjereno povišenje krvnog tlaka u bolesnika bez visoke simpatičke aktivnosti;
  • 10-20 mg sublingvalno (dati bolesniku da žvače), ako nema učinka, ponoviti prijem nakon pola sata. Indiciran je za umjereno povećanje tlaka u bolesnika bez visoke simpatičke aktivnosti;
  • propranolol 40 mg uzima se sublingvalno (ili na usta, s čašom tople vode). Koristi se kada se arterijska hipertenzija kombinira s tahikardijom.

A. Bogdanov, FRCA

Hipertenzija je vrlo česta bolest. Primjerice, u Sjedinjenim Državama, prema nekim procjenama, do 15% odrasle populacije pati od hipertenzije. To je ni više ni manje – 35 milijuna ljudi! Naravno, anesteziolog se s takvim pacijentima susreće gotovo svaki dan.

Ozbiljnost bolesti raste s godinama. Međutim, nedavne studije su pokazale da značajan dio djece, barem u SAD-u gdje je studija provedena, ima sklonost visokom krvnom tlaku. Prema mnogim stručnjacima za hipertenziju, ovo stanje se u kasnijoj dobi razvija u hipertenziju, iako krvni tlak u takvih bolesnika ostaje normalan do 30 godine života.

Fiziološke promjene u bolesnika u početnoj fazi hipertenzije su minimalne. Ponekad pokazuju povećan minutni volumen, ali periferni vaskularni otpor ostaje normalan. Ponekad dolazi do povećanja dijastoličkog tlaka do 95 - 100 mm Hg. U ovoj fazi bolesti ne otkrivaju se smetnje sa strane unutarnjih organa, čiji se poraz očituje u kasnijoj fazi (mozak, srce, bubrezi). Prosječno trajanje ove faze je 5-10 godina, dok ne nastupi faza trajne dijastoličke hipertenzije s dijastoličkim tlakom koji konstantno prelazi 100 mm Hg. U tom se slučaju prethodno povećani srčani minutni volumen smanjuje na normalu. Također dolazi do povećanja perifernog vaskularnog otpora. Klinički simptomi u ovoj fazi bolesti uvelike variraju i najčešće uključuju glavobolju, vrtoglavicu i nokturiju. Ova faza traje dovoljno dugo - do 10 godina. Primjena terapije lijekovima u ovoj fazi dovodi do izrazitog smanjenja mortaliteta. To znači da će se anesteziolog susresti s pacijentima koji primaju dovoljno jake antihipertenzivne lijekove u relativnoj odsutnosti teških kliničkih simptoma.

Nakon nekog vremena, povećanje perifernog vaskularnog otpora i smanjenje krvotoka organa uzrokuju poremećaje u unutarnjim organima koji se najčešće očituju kao:

  1. Hipertrofija lijeve klijetke s povećanjem opskrbe krvlju; istodobno se stvaraju uvjeti za razvoj ishemijske bolesti srca i zatajenja srca.
  2. Zatajenje bubrega zbog progresivne ateroskleroze bubrežnih arterija.
  3. Disfunkcija mozga kao posljedica prolaznih ishemijskih epizoda i manjih moždanih udara.

Ako se ne liječi u ovoj fazi bolesti, predviđa se životni vijek od 2 do 5 godina. Cijeli opisani proces može potrajati puno kraće – nekoliko godina, ponekad mjeseci, kada je bolest posebno maligna.

Faze hipertenzije sažete su u tablici.

Stol 1 . Faze hipertenzije.

Komentari i kliničke manifestacije

Rizik od anestezije

Labilna dijastolička hipertenzija (dijastolički krvni tlak< 95)

Povišen CO, normalan PSS, nema poremećaja u radu unutarnjih organa. Praktično nema simptoma. Dijastolički krvni tlak je ponekad povišen, češće normalan.

< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

Perzistentna dijastolička hipertenzija

SV se smanjuje, povećava PSS. U početku nema simptoma, ali kasnije - vrtoglavica, glavobolja, nokturija. EKG - hipertrofija LV

Ne više od zdrava osoba pod uvjetom da dijastolički krvni tlak< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов

Poremećaji unutarnjih organa

Srce - hipertrofija LV, zatajenje srca, infarkt miokarda. CNS - moždani udari, cerebrovaskularni infarkt. Zatajenja bubrega.

Visoka ako nije temeljito ispitana i liječena.

Zatajenje organa

Ozbiljno zatajenje gore navedenih organa

Vrlo visoka

Donedavno se sistolička hipertenzija s normalnim dijastoličkim tlakom smatrala prirodnom posljedicom starenja. Međutim, trenutno brojni autori izražavaju svoje sumnje u to; ipak, opće je suglasno da je ovaj oblik hipertenzije čimbenik rizika.

Potraga za biokemijskim uzrocima hipertenzije još nije okrunjena uspjehom. Nema dokaza da je simpatički živčani sustav preaktivan u ovih bolesnika; štoviše, stječe se dojam da je njegova aktivnost potisnuta. Osim toga, gomilaju se dokazi da, suprotno uvriježenom mišljenju, ne dolazi do zadržavanja i nakupljanja natrija u tijelu, s izuzetkom određenih stanja praćenih aktivacijom renin-angiotenzinskog sustava. Kliničke studije potvrđuju činjenicu da hipertoničari izlučuju višak natrija na isti način kao i zdravi ljudi. Iako ograničenje unosa natrija u prehrani može poboljšati bolesnikovo stanje, nema dokaza o patološkoj retenciji natrija u tih bolesnika.

Došlo je do stvarnog smanjenja BCC-a u hipertenzivnih bolesnika koji nisu bili na liječenju. Ova činjenica može objasniti povećanu osjetljivost takvih bolesnika na hipotenzivni učinak hlapljivih anestetika.

Prema modernim pogledima, hipertenzija je kvantitativno, a ne kvalitativno odstupanje od norme. Stupanj poraza kardiovaskularnog sustava ovisi o stupnju porasta krvnog tlaka i trajanju ovog stanja. Stoga, s terapeutskog stajališta, smanjenje krvnog tlaka uzrokovano lijekovima popraćeno je povećanjem životnog vijeka ovih bolesnika.

Prijeoperativna procjena stanja bolesnika s esencijalnom hipertenzijom

S praktične točke gledišta, jedan od najtežih problema za anesteziologa s kojim se suočava bolesnik s hipertenzijom je diferencijalna dijagnoza između primarne hipertenzije (esencijalne hipertenzije) i sekundarne. Ako postoji dovoljno dokaza u prilog hipertenzije, onda se pitanje svodi na adekvatnu procjenu stanja bolesnika i utvrđivanje stupnja operativnog rizika.

Kardiovaskularni sustav

Vodeći uzrok smrtnosti neliječenog hipertenzivnog bolesnika je zatajenje srca (vidi tablicu).

Tablica 2. Uzroci smrtnosti u hipertoničara (silaznim redoslijedom)

Neliječena hipertenzija

  • * Zastoj srca
  • * Moždani udar
  • * Zatajenje bubrega

Liječena hipertenzija

  • * Infarkt miokarda
  • * Zatajenje bubrega
  • * drugi razlozi

Pojednostavljeni mehanizam događaja u ovom slučaju je otprilike sljedeći: povećani periferni vaskularni otpor dovodi do hipertrofije lijeve klijetke i povećanja njegove mase. Ova hipertrofija nije popraćena adekvatnim povećanjem koronarnog protoka krvi, što dovodi do razvoja relativne ishemije miokarda. Ishemija u kombinaciji s povećanim perifernim vaskularnim otporom stvara uvjete za razvoj zatajenja lijeve klijetke. Dijagnoza zatajenja lijeve klijetke može se postaviti na temelju znakova kao što su prisutnost vlažnih hripanja u bazalnim dijelovima pluća, hipertrofija lijeve klijetke i opacifikacija pluća na rendgenskom snimku, znakovi hipertrofije lijeve klijetke i ishemije na rendgenskom snimku. EKG. Međutim, treba napomenuti da se u takvih bolesnika hipertrofija lijeve klijetke dijagnosticira ehokardiografijom; EKG i RTG prsačesto se ne mijenjaju. U tim slučajevima, bolesnika treba pažljivo ispitati zbog koronarne bolesti srca. Ako predstoji veliki kirurški zahvat, vrlo je moguće da je potrebna detaljnija procjena koronarnog cirkulacijskog sustava. Naravno, prisutnost čak i malog stupnja zatajenja lijeve klijetke ozbiljno povećava stupanj operativnog rizika; potrebno ju je ispraviti prije operacije.

Pritužbe pacijenata pružaju dodatne informacije. Smanjena tolerancija na vježbanje služi kao koristan pokazatelj pacijentovog odgovora na nadolazeći kirurški stres. Epizode dispneje noću i nokturija u anamnezi trebale bi anesteziologa navesti na razmišljanje o stanju rezervi pacijentovog kardiovaskularnog i mokraćnog sustava.

Procjena stupnja promjena fundusa pruža izvrsnu priliku za utvrđivanje težine i trajanja hipertenzije. To je osobito važno u bolesnika s prethodno nedijagnosticiranom hipertenzijom. Najčešće korištena klasifikacija je Keith-Wagner, koja uključuje 4 skupine:

Iako su arterioskleroza i hipertenzija različite bolesti, nema sumnje da se aterosklerotske promjene brže razvijaju u hipertoničara. U tom slučaju zahvaćene su koronarne, bubrežne, cerebralne žile, smanjujući perfuziju odgovarajućih organa.

Mokraćni sustav

Karakteristična manifestacija hipertenzije je skleroza bubrežnih arterija; to dovodi do smanjenja bubrežne perfuzije i početnog smanjenja brzine glomerularne filtracije. Progresijom bolesti i daljnjim pogoršanjem bubrežne funkcije klirens kreatinina se smanjuje. Stoga određivanje ovog pokazatelja služi kao važan marker bubrežne disfunkcije u hipertenziji. Osim toga, proteinurija se dijagnosticira općom analizom urina. Neliječena hipertenzija dovodi do zatajenja bubrega s azotemijom i hiperkalemijom. Također treba imati na umu da se dugotrajnom primjenom diuretika za liječenje hipertenzije u takvih bolesnika (osobito starijih osoba) razvija hipokalijemija. Stoga bi određivanje razine kalija u plazmi trebalo uključiti u rutinski preoperativni pregled hipertenzivnih bolesnika.

Kasne faze zatajenja bubrega dovode do zadržavanja tekućine kao rezultat kombinacije pojačano lučenje renin i zatajenje srca.

Središnji živčani sustav

Drugi najčešći uzrok smrti u bolesnika s neliječenom hipertenzijom je moždani udar. U kasnijim fazama bolesti u žilama mozga razvijaju se arteriolitis i mikroangiopatija. Male aneurizme koje se pojavljuju na razini arteriola sklone su pucanju s povećanjem dijastoličkog tlaka, uzrokujući hemoragijski moždani udar. Osim toga, visoki sistolički tlak dovodi do povećanja moždanog vaskularnog otpora, što može biti uzrok ishemijskog moždanog udara. U teškim slučajevima, akutna hipertenzija dovodi do razvoja hipertenzivne encefalopatije, što zahtijeva hitno smanjenje krvnog tlaka.

Terapija lijekovima za hipertenziju

Osim poznavanja patofiziologije hipertenzije i jasne definicije fiziološkog statusa bolesnika, anesteziologu je potrebno poznavanje farmakologije antihipertenzivnih lijekova, posebice njihove moguće interakcije s lijekovima koji se koriste tijekom anestezije. Ovi lijekovi u pravilu imaju dovoljno dugotrajan učinak, odnosno nastavljaju djelovati tijekom anestezije, a često i nakon njezina prestanka. Mnogi antihipertenzivi utječu na simpatički živčani sustav, pa se ima smisla ukratko podsjetiti na farmakologiju i fiziologiju autonomnog živčanog sustava.

Simpatički živčani sustav je prvi od dva sastojka autonomnog živčanog sustava. Drugi dio predstavlja parasimpatički živčani sustav. Postganglijska vlakna simpatičkog živčanog sustava nazivaju se adrenergičkim i imaju niz funkcija. Neurotransmiter u tim vlaknima je norepinefrin, koji je pohranjen u vezikulama smještenim duž cijele duljine adrenergičkog živca. Simpatička živčana vlakna nemaju strukture slične neuromišićnim sinapsama; živčani završeci tvore svojevrsnu mrežu koja obavija inerviranu strukturu. Kada su živčani završeci stimulirani, vezikule s norepinefrinom se putem reverzne pinocitoze izbacuju iz živčanog vlakna u intersticijsku tekućinu. Receptori koji se nalaze dovoljno blizu mjesta oslobađanja norepinefrina stimuliraju se pod njegovim utjecajem i izazivaju odgovarajuću reakciju efektorskih stanica.

Adrenergički receptori se dijele na α1 α2, α3, β1 i β2 receptore.

1-receptor je klasični postsinaptički receptor, koji je receptor-aktivirani kalcijev kanal, čija je aktivacija popraćena povećanjem unutarstanične sinteze fosfoinozitola. To, pak, dovodi do oslobađanja kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma uz razvoj staničnog odgovora. β1 receptor uglavnom uzrokuje vazokonstrikciju. Norepinefrin i adrenalin su neselektivni agonisti β-receptora, odnosno stimuliraju i β1 i β-receptore. 2-podskupine. Antagonisti α1 receptora uključuju prazosin, koji se koristi kao oralni antihipertenzivni lijek. Fentolamin također uzrokuje uglavnom? I-blokada, iako u manjoj mjeri blokira i? 2-receptor.

a2 receptori su presinaptički receptori čija stimulacija smanjuje brzinu aktivacije adenilat ciklaze. Pod utjecajem a2-receptora inhibira se daljnje oslobađanje norepinefrina iz završetaka adrenergičkih živaca prema principu negativne povratne sprege.

Klonidin spada u neselektivne agoniste a-receptora (omjer a2-učinaka: a1-učinak = 200:1); Istoj skupini pripada i deksmedotimedin, koji je mnogo selektivniji.

1-receptori se uglavnom definiraju kao srčani receptori. Iako se njihova stimulacija događa pod utjecajem adrenalina i norepinefrina, izoproterenol se smatra klasičnim agonistom ovih receptora, a metoprolol klasičnim antagonistom. ? Z I-receptor je enzim adenilciklaza. Kada se receptor stimulira, povećava se unutarstanična koncentracija cikličkog AMP-a, što zauzvrat aktivira stanicu.

3 i 2 receptori se smatraju uglavnom perifernim, iako je njihova prisutnost nedavno pronađena u srčanom mišiću. Većina ih je prisutna u bronhima i glatkim mišićima perifernih žila. Klasični agonist ovih receptora je terbutalin, antagonist je atenolol.

Lijekovi za liječenje hipertenzije

1-agonisti: prazosin je jedini član ove skupine koji se koristi tijekom dugotrajne terapije hipertenzije. Ovaj lijek smanjuje periferni vaskularni otpor bez značajnog utjecaja na minutni volumen srca. Njegova prednost je odsutnost ozbiljnih nuspojava iz središnjeg živčanog sustava. Ukupan broj nuspojava je mali, a nije opisana interakcija s lijekovima koji se koriste na dan anestezije.

Fenoksibenzamin i fentolamin (regitin) su α1-blokatori koji se najčešće koriste za korekciju hipertenzije kod feokromocitoma. Rijetko se koriste u rutinskoj terapiji hipertenzije. Međutim, fentolamin se može koristiti za hitnu korekciju krvnog tlaka u hipertenzivnoj krizi.

a2-agonisti: prije nekoliko godina, predstavnik ove skupine lijekova, kponidin, naširoko se koristio za liječenje hipertenzije, ali je njegova popularnost osjetno smanjena zbog izraženih nuspojava. Klonidin stimulira a2 receptore središnjeg živčanog sustava, što u konačnici smanjuje aktivnost simpatičkog neuronskog sustava. Poznati problem s klonidinom je sindrom ustezanja, koji se klinički manifestira razvojem teške hipertenzije 16 do 24 sata nakon prestanka uzimanja lijeka. Terapija klonidinom je prilično ozbiljan problem za anesteziologa u vezi s sindromom povlačenja. Ako pacijent ima relativno malu operaciju, tada se uobičajena doza klonidina uzima nekoliko sati prije uvođenja u anesteziju. Nakon oporavka od anestezije, preporuča se što prije započeti oralnu primjenu lijeka u normalnim dozama. Međutim, ako pacijent treba podvrgnuti operaciji, zbog čega neće moći uzimati oralne lijekove duže vrijeme, preporuča se prije planiranog zahvata prijeći na drugi antihipertenzivni lijek, što se može postupno u roku od tjedan dana primjenom oralnih lijekova ili nešto brže s njima parenteralna primjena. U slučaju hitne operacije, kada nema vremena za takve manipulacije, u postoperativnom razdoblju potrebno je takve pacijente promatrati u jedinici intenzivne njege uz pažljivo praćenje krvnog tlaka.

ß-blokatori: donja tablica prikazuje lijekove iz ove skupine, koji se najčešće koriste za liječenje hipertenzije.

B1 -receptorski lijek

Glavni put

selektivnost

poluvrijeme eliminacije (sat)

izlučivanje

propranolol

Metoprolol

atenolol

Propranolol: Prvi β-blokator korišten u klinici. To je racemična smjesa, dok L-oblik ima veću β-blokirajuću aktivnost, a D-oblik ima membranski stabilizirajući učinak. Značajnu količinu propranolola kada se uzima oralno odmah eliminira jetra. Glavni metabolit je 4-hidroksi propranolol, aktivni β-blokator. Poluživot lijeka je relativno kratak - 4 - 6 sati, ali je trajanje blokade receptora duže. Trajanje djelovanja propranolola se ne mijenja s oštećenjem bubrežne funkcije, ali se može skratiti pod utjecajem induktora enzima (fenobarbital). Spektar antihipertenzivnog djelovanja propranolola karakterističan je za sve β-blokatore. Uključuje smanjenje minutnog volumena srca, lučenje renina, simpatički utjecaj središnjeg živčanog sustava, kao i blokadu refleksne stimulacije srca. Nuspojave propranolola su prilično brojne. Njegov negativni inotropni učinak može se pojačati sličnim učinkom hlapljivih anestetika. Njegova primjena (kao i većina drugih β-blokatora) je kontraindicirana kod bronhijalne astme i kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti, jer se pod utjecajem β-blokade povećava otpor dišnih putova. Također treba imati na umu da propranolol pojačava hipoglikemijski učinak inzulina kod dijabetičara. Sličan učinak svojstven je svim β-blokatorima, ali je najizraženiji kod propranolola.

Nadolol (corgard), kao i propranolol, je neselektivni blokator β1 i β2 receptora. Njegove prednosti uključuju puno dulji poluživot, što vam omogućuje uzimanje lijeka jednom dnevno. Nadolol nema učinak sličan kinidinu, pa je stoga njegov negativni inotropni učinak manje izražen. Što se tiče plućne bolesti, nadolol je sličan propranololu.

Metoprolol (lopresor) pretežno blokira β1-receptore, te je stoga lijek izbora za plućne bolesti. Klinički je zapaženo da je njegov učinak na otpor dišnih putova minimalan u usporedbi s propranololom. Poluvijek metoprolola je relativno kratak. Postoje izolirani izvještaji o izraženom sinergizmu negativnog inotropnog učinka metoprolola i hlapljivih anestetika. Iako se na te slučajeve gleda kao na kazuistiku, a ne na redovitost, anesteziji u bolesnika koji koriste ovaj lijek treba pristupiti s krajnjim oprezom.

Labetalol je relativno nov lijek s AI, βI, β2-blokirajućim djelovanjem. Često se koristi u anesteziologiji, ne samo za hipertenzivne krize, već i za stvaranje kontrolirane hipotenzije. Poluživot labetalola je oko 5 sati, aktivno se metabolizira u jetri. Omjer aktivnosti blokiranja β u α je približno 60: 40. Ova kombinacija omogućuje smanjenje krvnog tlaka bez pojave refleksne tahikardije.

Timolol (blokadaren) je neselektivni β-blokator s poluživotom od 4-5 sati. Njegova aktivnost je oko 5 do 10 puta izraženija od propranolola. Lijek se uglavnom koristi lokalno u liječenju glaukoma, međutim, zbog izraženog učinka, često se opaža sistemska β-blokada, što treba uzeti u obzir pri anesteziji bolesnika s glaukomom.

Za liječenje hipertenzije koriste se i lijekovi iz drugih skupina. Vjerojatno jedan od najdugotrajnije korištenih lijekova je aldomet (a-methyldopa), koji se u klinici koristi više od 20 godina. Pretpostavljalo se da ovaj lijek ostvaruje svoje djelovanje kao lažni neurotransmiter. Novije studije su otkrile da se metildopa u tijelu pretvara u α-metilnoradrenalin, koji je snažan α2-agonist. Dakle, po svom mehanizmu djelovanja podsjeća na klonidin. Pod utjecajem prenarata uočava se smanjenje perifernog vaskularnog otpora bez zamjetne promjene minutnog volumena srca, brzine otkucaja srca ili bubrežnog protoka krave. Međutim, aldomet ima niz nuspojava koje su važne za anesteziologa. Prije svega, postoji potenciranje djelovanja hlapljivih anestetika sa smanjenjem njihovog MAC-a. To je razumljivo s obzirom na sličnost djelovanja klonidina i aldometa. drugi problem je činjenica da kontinuirana terapija aldometom u 10 - 20% bolesnika uzrokuje pozitivan Coombsov test. U rijetkim slučajevima opisana je hemoliza. Uočene su poteškoće u određivanju kompatibilnosti u transfuziji krvi. U 4 - 5% bolesnika pod utjecajem aldometa bilježi se abnormalni porast jetrenih enzima, što treba uzeti u obzir pri primjeni hlapljivih anestetika koji sadrže halogene (hepatotoksičnost). Treba naglasiti da nije zabilježena povezanost između hepatotoksičnosti hlapljivih anestetika i aldometa. U ovom slučaju više govorimo o pitanjima diferencijalne dijagnoze.

Diuretici: Tiazidni diuretici su najčešće korišteni lijekovi u ovoj skupini. Njihove nuspojave su dobro poznate i anesteziolog ih mora uzeti u obzir. Glavni problem u ovom slučaju je hipokalijemija. Iako hipokalijemija kao takva može uzrokovati ventrikularne aritmije sve do njihove fibrilacije, danas se vjeruje da kronična hipokalijemija koja je rezultat dugotrajne primjene diuretika nije tako opasna kao što se prije mislilo.

Također je opisano smanjenje volumena cirkulirajuće krvi pod utjecajem diuretika, osobito u ranim fazama terapije. Korištenje različitih anestetika u ovoj situaciji može biti popraćeno razvojem prilično oštre hipotenzije.

Inhibitori enzima koji pretvara angitenzin: oni uključuju kaptopril, lizinopril, enalapril. Ovi lijekovi blokiraju pretvorbu neaktivnog angiotenzina 1 u aktivni angiotenzin 11. Stoga su ovi lijekovi najučinkovitiji kod bubrežne i maligne hipertenzije. Nuspojave uključuju blagi porast razine kalija. Nisu zabilježene ozbiljne interakcije između kaptoprila i anestetika. Međutim, neki kardiokirurški centri izbjegavaju korištenje ovih lijekova u prijeoperativnom razdoblju, jer je opisana teška hipotenzija koja se teško korigira. Također treba uzeti u obzir da su lijekovi iz ove skupine sposobni izazvati masivno oslobađanje kateholamina u feokromocitomu.

Blokatori kalcijevih kanala: Najpopularniji član ove skupine je nifedipin, koji ne samo da uzrokuje vazodilataciju nego i blokira lučenje renina. Ponekad ovaj lijek može uzrokovati prilično značajnu tahikardiju. U teoriji, lijekovi iz ove skupine mogu stupiti u interakciju s hlapljivim anesteticima, uzrokujući hipotenziju; međutim, ovaj koncept nije našao kliničku potvrdu. Međutim, u kontekstu hlapljivih anestetika treba imati na umu kombinaciju blokatora kalcijevih kanala i β-blokatora. Ova kombinacija može ozbiljno smanjiti kontraktilnost miokarda.

Anestetički pristup bolesniku s esencijalnom hipertenzijom

Vremena se mijenjaju. Prije 20 godina, opće pravilo je bilo prestati uzimati sve antihipertenzivne lijekove najmanje 2 tjedna prije planirane operacije. Sada je obrnuto. Aksiomatično je da je za operaciju maksimalno pripremljena osoba s hipertenzijom čiji se krvni tlak kontrolira lijekovima do trenutka operacije. Štoviše, postoje neki dokazi da je operativni rizik povećan u neliječenih hipertenzivnih bolesnika.

Brojna velika enidemiološka istraživanja pokazala su da kada je razina dijastoličkog tlaka ispod 110 mm Hg. a u nedostatku ozbiljnih subjektivnih tegoba, elektivni kirurški zahvat ne predstavlja povećani rizik za takve bolesnike. Naravno, to se ne odnosi na slučajeve kada postoje poremećaji organa kao posljedica hipertenzije. S praktične točke gledišta, to znači da je asimptomatski bolesnik s labilnom hipertenzijom, ili s trajno visokim krvnim tlakom, ali s dijastoličkim tlakom ispod 110 mm Hg. u slučaju planirane operacije nema veći operativni rizik od bolesnika s normalnim krvnim tlakom. No, anesteziolog treba imati na umu da takvi bolesnici imaju vrlo labilan krvni tlak. Tijekom operacije često razvijaju hipotenziju, a u postoperativnom razdoblju hipertenziju kao odgovor na oslobađanje kateholamina. Naravno, poželjno je izbjegavati obje krajnosti.

Trenutno hipertenzija nije kontraindikacija za bilo koju vrstu anestezije (osim upotrebe ketamina). Važno je napomenuti da se prije stimulacije mora postići dovoljno duboka razina anestezije kako bi se aktivirao simpatički živčani sustav, kao što je intubacija dušnika. Primjena opijata, lokalnih anestetika za irigaciju dušnika, također, prema nekim autorima, može smanjiti simpatičku stimulaciju.

Koja je optimalna razina krvnog tlaka tijekom operacije u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom? Teško je, ako ne i nemoguće, definitivno odgovoriti na ovo pitanje. Naravno, ako pacijent ima umjereno visok dijastolički tlak, onda će njegovo blago smanjenje vjerojatno poboljšati oksigenaciju miokarda. Smanjenje povišenog tonusa perifernih žila (naknadno opterećenje) u konačnici dovodi do istog rezultata. Stoga je umjereno smanjenje krvnog tlaka, osobito ako je u početku povišen, sasvim razumno. Fluktuacije krvnog tlaka imaju najdramatičniji učinak na promjene bubrežnog krvotoka. Naravno, teško je procijeniti glomerularnu filtraciju tijekom operacije. Najbolji praktični monitor u ovom slučaju je procjena satne diureze.

Poznato je da autoreulacija cerebralnog krvotoka u hipertenzivnoj bolesti ne nestaje, već se krivulja autorelacije pomiče udesno prema većim brojevima. Većina bolesnika s esencijalnom hipertenzijom tolerira pad krvnog tlaka od 20 - 25% u odnosu na početni bez ikakvih poremećaja u cerebralnom krvotoku. U takvim situacijama anesteziolog je suočen s dilemom: sniženje krvnog tlaka, s jedne strane, smanjuje smrtnost od zatajenja srca, a s druge strane povećava broj problema povezanih sa smanjenjem cerebralne perfuzije. U svakom slučaju, umjereno smanjenje krvnog tlaka fiziološki je bolje od povećanja krvnog tlaka. Anesteziolog treba imati na umu da uporaba β-blokatora u hipertenzivnih bolesnika tijekom anestezije pojačava negativni inotropni učinak hlapljivih anestetika, te ih stoga treba koristiti s velikim oprezom. Bradikardija se korigira primjenom 3-blokatora intravenskom primjenom atropina ili glikopirolata. Ako to nije dovoljno, može se primijeniti intravenska primjena kalcijevog klorida: adrenergički agonisti su posljednji redak obrana.

Kao što je već spomenuto, prekid antihipertenzivne terapije prije operacije je rijedak u suvremenoj praksi. To je uvjerljivo dokazano. da nastavak uzimanja gotovo svih antihipertenziva ne samo da smanjuje hipertenzivni odgovor na intubaciju dušnika, već i povećava stabilnost krvnog tlaka u postoperativnom razdoblju.

Bolesnici s teškom hipertenzijom, koja se definira kao dijastolički krvni tlak veći od 110 mm Hg. i/ili znakovi višestrukog zatajenja organa predstavljaju malo složeniji problem. Ako se hipertenzija u takvih bolesnika dijagnosticira po prvi put, a nisu primili nikakvo liječenje, tada se elektivni kirurški zahvat treba odgoditi i propisati (ili revidirati) liječenje lijekovima dok krvni tlak ne padne na prihvatljivu razinu. U kirurških bolesnika tešku hipertenziju prati porast kirurške smrtnosti. S ove točke gledišta, relativne kontraindikacije za planiranu operaciju su:

  1. Dijastolički tlak iznad 110 mm Hg.
  2. Teška retinopatija s eksudatom, krvarenjem i edemom papile.
  3. Disfunkcija bubrega (proteinurija, smanjena kpirencija kreatinina).

Postoperativno razdoblje

U operacijskoj sali anesteziolog je u idealnoj poziciji kada stalno praćenje omogućuje brzo dijagnosticiranje određenih poremećaja i poduzimanje mjera za njihovo ispravljanje. Naravno, impulse boli koji izazivaju simpatičku stimulaciju mnogo je lakše potisnuti u operacijskoj sali nego drugdje. Nakon prestanka anestezije, impulsi boli i svi drugi podražaji mogu uzrokovati značajno povećanje krvnog tlaka. Stoga je praćenje krvnog tlaka u neposrednom terensko-operativnom razdoblju od velike važnosti. Bolesnici s vrlo labilnim krvnim tlakom možda će trebati invazivno praćenje.

Jedna od prednosti sobe za oporavak je to što je pacijent već izvan anestezije i može se s njime kontaktirati. Sama činjenica uspostavljanja kontakta služi kao dijagnostička tehnika koja ukazuje na adekvatnost cerebralne perfuzije. U tom slučaju, krvni tlak se može smanjiti na potrebnu razinu i istovremeno moći procijeniti adekvatnost cerebralnog krvotoka.

Također treba napomenuti da je, prema brojnim autorima, sniženje krvnog tlaka u hipertenzivnih bolesnika kontraindicirano ako postoji moždani udar ili cerebrovaskularni infarkt. U tom slučaju nestaje autoregulacija cerebralnog toka krava i sniženje krvnog tlaka postaje rizično. O ovom pitanju se još uvijek raspravlja i nema konsenzusa o tom pitanju.

Praćenje CT segmenta i bubrežne funkcije (izlučivanje urina) i dalje je važno.

Također treba imati na umu da osim hipertenzije postoji i niz drugih razloga za porast krvnog tlaka. Na primjer, hiperkapnija, pun mjehur, samo su dva čimbenika koji mogu dovesti do teške hipertenzije. Teško da je preporučljivo koristiti antihipertenzivnu terapiju bez prethodnog uklanjanja uzroka hipertenzije.

Književnost

    B. R. Brown "Anestezija za pacijenta s esencijalnom hipertenzijom" Seminari iz anestezije, vol. 6, br. 2, lipanj 1987., str. 79-92.

    E.D. Miller Jr "Anesthesia and Hypertension" Seminari in Anesthesia, vol. 9, br. 4, prosinac 1990., str. 253 - 257

    Tokarčik-I; Tokarcikova-A Vnitr-Lek. 1990. veljače; 36 (2): 186-93

    Howell-SJ; Hemming-AE; Allman-KG; Glover-L; Sear-JW; Foex-P "Prediktori postoperativne ishemije miokarda. Uloga interkurentne arterijske hipertenzije i drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika". Anestezija. 1997. veljače; 52 (2): 107-11

    Howell-SJ; Sear-YM; Yeates-D; Goldacre-M; Sear-JW; Foex-P "Hipertenzija, ulazni krvni tlak i perioperacijski kardiovaskularni rizik." Anestezija. 1996. studeni; 51 (11): 1000-4

    Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 1996. 21. listopada; 158 (43): 6081-4

Molimo omogućite JavaScript da biste vidjeli

U zdrave osobe, nakon anestezije, uočava se smanjenje krvnog tlaka i kratkotrajna bradikardija. To je zbog osobitosti učinka lijekova za anesteziju na tijelo. Povećan tlak nakon anestezije može se primijetiti u hipertenzivnih bolesnika zbog smanjenja elastičnosti krvnih žila. U većini slučajeva riječ je o kratkotrajnoj pojavi, ali uz značajno povećanje krvnog tlaka potrebno je poduzeti odgovarajuće mjere.

Normalno je tlak nakon opće anestezije uvijek nizak. To je zbog principa djelovanja lijekova koji se koriste za ublažavanje boli. Oni inhibiraju aktivnost živčanog sustava, zbog čega se svi procesi u tijelu usporavaju. Budući da je živčanom sustavu potrebno vrijeme za oporavak, prvi dan nakon opće anestezije moguć je slom i vrtoglavica zbog smanjenja tlaka za 15-20 mm Hg. u usporedbi s normalnim pokazateljima za osobu.

Visok krvni tlak nakon anestezije problem je hipertoničarima. To je zbog sljedećih mehanizama u tijelu.

Dugi tijek hipertenzije dovodi do kršenja elastičnosti krvnih žila. Gube fleksibilnost i više ne mogu brzo reagirati na promjene unutarnjih i vanjskih uvjeta. Zbog gubitka elastičnosti, promjena vaskularnog tonusa događa se sporo i obično je uvijek povećana, što se objašnjava osobitostima kardiovaskularnog sustava.

U hipertenzivnih bolesnika elastičnost krvnih žila je nedovoljna za adekvatan odgovor.

U vrijeme uvođenja anestezije svi se procesi u tijelu usporavaju. Odsutnost sindroma boli objašnjava se učinkom na živčani sustav, koji inhibira rad određenih receptora. U ovom trenutku svaka osoba, pa tako i hipertoničari, usporava sve procese u tijelu, uključujući pritisak, broj otkucaja srca i disanje.

Nakon što anestezija prestane djelovati, vaskularni tonus brzo raste, odnosno vraća se u normalno stanje karakteristično za hipertenziju. Zbog dugotrajnog smanjenja vaskularnog tonusa u vrijeme djelovanja anestezije, previše krute stijenke doživljavaju još veće opterećenje, pa tlak raste. Primjerice, ako je hipertoničar prije operacije uvijek imao tlak od 150 mm Hg, nakon prestanka djelovanja anestezije može skočiti na 170. To stanje traje neko vrijeme, a zatim se tlak vraća u normalu.

Zašto je opasno povećati krvni tlak tijekom operacije?

U rijetkim slučajevima, kod hipertenzije, tlak ostaje visok čak i unatoč učinku anestezije. Ova pojava je opasna i zahtijeva praćenje stanja pacijenta tijekom operacije.

Povećan tlak tijekom lokalne anestezije ili opće anestezije može uzrokovati veliki gubitak krvi zbog visokog vaskularnog tonusa.

Brojni su rizici povezani s primjenom jake anestezije hipertoničarima. To uključuje:

  • krvarenje u mozgu tijekom operacije;
  • kršenje srčanog ritma kao odgovor na djelovanje anestezije;
  • zastoj srca;
  • hipertenzivna kriza nakon prestanka anestezije.

Adekvatna terapija hipertenzije prije operacije pomaže u sprječavanju opasnih komplikacija. Obično operirajući liječnik, znajući za visoki krvni tlak kod pacijenta, daje niz preporuka neko vrijeme prije operacije. Time se minimiziraju negativni učinci anestezije.


Visok krvni tlak tijekom operacije može uzrokovati krvarenje

Hipotenzija i anestezija

Ako kod hipertenzije opasnost leži u činjenici da tlak ostaje visok i tijekom djelovanja anestezije i nakon operacije, onda kod hipotenzije rizici su posljedica naglog pada krvnog tlaka.

Nakon anestezije niski tlak pada još niže, osobito uvođenjem opće anestezije. Tijekom operacije pažljivo se prate vitalni znakovi pacijenata jer postoji opasnost od pada tlaka na kritične vrijednosti.

Tijekom operacije moguće su negativne reakcije tijela na djelovanje anestezije. Za hipotenzivne bolesnike to je opasno s akutnom cerebralnom hipoksijom i iznenadnim zastojem srca.

Pomoć hipertoničarima nakon anestezije

Shvativši da se tlak nakon anestezije doista može povećati, prvo se trebate posavjetovati s anesteziologom i operirajućim liječnikom o metodama smanjenja tlaka nakon prestanka anestezije.

Obično se hipertoničarima daje injekcija magnezija za smanjenje u bolnici. Osoblje klinike pažljivo prati kolebanje krvnog tlaka pacijenta kako u vrijeme operacije tako i nakon prestanka anestezije.

Ako je magnezijum neučinkovit, mogu se koristiti snažniji lijekovi. Osim lijekova, bolesniku sklonom povišenom krvnom tlaku prikazan je i mirovanje u krevetu, bez obzira na vrstu operacije, te mirovanje. Da biste ubrzali oporavak od anestezije, potrebna vam je uravnotežena prehrana.

Prije operacije hipertoničar mora obavijestiti liječnika o svim alergijskim reakcijama na lijekove. Neophodno je obavijestiti liječnika o antihipertenzivnim lijekovima koje pacijent stalno uzima.

Unatoč nelagodi tijekom skoka tlaka, pacijent se nema o čemu brinuti, jer normalizaciju krvnog tlaka nakon operacije provode kvalificirani stručnjaci.

Hipertenzija je jedna od najčešćih komorbiditeta u osoba kojima je potrebno kirurško liječenje. Ne ulazeći u razmatranje patogeneze ovog stanja, ukratko ćemo razmotriti opasne posljedice do kojih hipertenzija može dovesti tijekom anestezije i operacije. Ima ih nekoliko: 1) pojačano krvarenje koje povećava kirurški gubitak krvi, 2) visoka osjetljivost kardiovaskularnog sustava na različite, uključujući i farmakološke utjecaje, 3) mogućnost cerebralnog krvarenja prije, tijekom i nakon operacije, 4) sklonost razviti akutnu ili progresivnu slabost srca, osobito ako je hipertenzija popraćena koronarnom insuficijencijom.

Visoki krvni tlak postavlja anesteziologu dva zahtjeva: a) da ne koristi tvari i utjecaje koji povećavaju hipertenziju; b) zaštititi kardiovaskularni sustav od refleksnih utjecaja koji povisuju krvni tlak. Visoka aktivnost vaskularnih refleksa objašnjava lakoću s kojom nastaju teške hipertenzivne krize. Oštar porast tlaka koji je započeo tijekom anestezije i operacije može uzrokovati moždani udar, akutnu slabost srca. Posebno su skloni moždanim udarima bolesnici s takozvanom hipertenzivnom encefalopatijom i moždanim poremećajima u prošlosti.

Od posebnih terapijskih učinaka za širenje cerebralnih žila koristi se aminofilin (sintofilin), čija je učinkovitost, međutim, sporna. Lassen (Lassen, 1959) navodi podatke da aminofilin uzrokuje izrazito smanjenje cerebralnog krvotoka kod ljudi za oko 25%. Stoga bi glavni način sprječavanja grčeva cerebralnih žila i moždanog udara očito trebao biti smanjenje vaskularnog tonusa općenito i isključivanje hipertenzivnih kriza.

Konačno, hipertenzivne krize su opasne u drugom pogledu. Oštar, obično nagli porast vaskularnog otpora može uzrokovati preopterećenje srca i akutno zatajenje lijeve klijetke. Stoga je borba protiv visokog krvnog tlaka općenito, a posebice porasta hipertenzije tijekom kirurških zahvata u središtu napora anesteziologa. U predoperativnom razdoblju, uz sudjelovanje terapeuta, poduzimaju se mjere za snižavanje krvnog tlaka i otklanjanje kriza. U istu svrhu tijekom anestezije i kirurškog zahvata koriste se gangliolitici koji omogućuju mogućnost kontrole razine krvnog tlaka. Doziranje ovih tvari strogo je individualno i, u svakom slučaju, očito manje od one koja se smatra optimalnom za bolesnike s normalnim krvnim tlakom. Dakle, početna doza heksonija je obično 20-25 mg, pentamina 30-50 mg. Arfonad se ubrizgava kap po kap u obliku 0,1% otopine u količini od 60-100 kapi na početku i 10-15 kapi naknadno, ovisno o odabranoj razini krvnog tlaka. Ponekad su početne doze heksonija i pentamina nedovoljne i moraju se povećavati, vodeći se razinom krvnog tlaka.

Do sada se ovaj put čini najrealnijim i najučinkovitijim od svih dostupnih. Ali ne zaboravimo na sjene strane ovog smjera. U hipertenziji je metabolizam stanica prilagođen visokom krvnom tlaku i svako značajno smanjenje istog brzo dovodi do simptoma gladovanja kisikom. Međutim, ganglijski blok je koristan u zaštiti kardiovaskularnog sustava od pretjeranih refleksnih utjecaja. Samo on može u potpunosti i uz najmanji rizik spriječiti hipertenzivne krize. Stoga se nameće sljedeći logičan zaključak: pad krvnog tlaka trebao bi biti umjeren (ne više od 30-40 mm od početne visoke razine), a prekid prijenosa u ganglijama, ako je moguće, potpun. Ako razmislite o gore navedenim motivima, ideja o svrsishodnosti ganglionskog bloka bez hipotenzije (točnije, s umjerenom hipotenzijom) tijekom intervencija kod ovih pacijenata ne može a da vam padne na pamet.

Čisto problemi s anestezijom... Kao i u prethodnim poglavljima, sada ćemo pokušati razjasniti Opći zahtjevi za anesteziju za pacijente s patologijom kardiovaskularnog sustava.

1. Odabrana metoda anestezije treba osigurati povećanu opskrbu krvi kisikom i adekvatno uklanjanje ugljičnog dioksida u svim fazama intervencije. Dobra kontrola anestezije je imperativ.

2. Za premedikaciju i anesteziju mogu se koristiti samo ona sredstva koja ne uzrokuju oštre fluktuacije krvnog tlaka, ne depresiraju miokard i ne povećavaju njegovu razdražljivost.

3. Svi čimbenici koji stvaraju povećano opterećenje krvožilnog sustava (mentalni stres prije operacije, uzbuđenje tijekom indukcijskog razdoblja, prekomjerne intravenske infuzije itd.) iznimno su opasni i treba ih isključiti.

4. Anesteziolog svojim mjerama mora održavati stabilan sastav i volumen krvi (pravodobna i potpuna nadoknada gubitka krvi, obračun i nadoknada pomaka pH i sastava elektrolita krvi), osigurati ishranu miokarda i zaštititi ga od štetnih utjecaja. učinci refleksnog reda.

S gledišta izbora lijeka, premedikacije i dodatnih farmakoloških učinaka, mogućnosti anesteziologa su ograničene, dok su zadaci koji su pred njim vrlo raznoliki. Od velikog arsenala sredstava prikladni su samo oni koji ne depresiraju miokard, ne uzrokuju hipotenziju i ne odgađaju buđenje pacijenta. Zbog toga je potrebno značajno smanjiti dozu tiopentala i napustiti tehniku ​​anestezije, koja uključuje ponovljeno davanje ove tvari. U isto vrijeme, tiopental ostaje lijek izbora za uvodnu anesteziju. Nije opasan sam lijek, već njegova nesposobna uporaba. Sporo davanje u minimalnoj dozi (0,2-0,25 g u 2% otopini) u pozadini prekomjerne opskrbe kisikom kroz masku ili kateter izbjegava hipotenziju, depresiju disanja i hipoksiju. Tri sredstva - dušikov oksid, eter i ciklopropan - najprikladnija su kao sredstva za održavanje anestezije. Plitka intubacijska eterska anestezija (I stupanj III) ili inhalacija dušikovog oksida nakon svjetlosne premedikacije, provedena u pozadini potpune relaksacije mišića, ganglionski blok bez hipotenzije s kontroliranim disanjem najpristupačniji su i potpuno sigurni u ispitivanoj kategoriji bolesnika. Unatoč kontinuiranoj sveprisutnoj dominaciji etera, protiv koje u ovoj skupini bolesnika nema uvjerljivih prigovora, treba se sjetiti hiperglikemije, acidotskih pomaka i mogućeg poremećaja funkcije jetre. Iz tih razloga, kao i s obzirom na produljenu post-anestezijsku depresiju, preferira se dušikov oksid. Naravno, anestezija dušikovim oksidom ne smije biti hipoksična. U potonjem slučaju, nestabilna kompenzacija funkcija kardiovaskularnog sustava prelazi u eksplicitnu, a eksplicitna u prijeteću.

Optimalni omjer dušikovog oksida i kisika u narkotičkoj smjesi za anesteziju bolesnika sa srčanom patologijom trebao bi biti 1:1. Takav udio plinova može se lako održati ako se nakon intubacije, tijekom 3-5 minuta, pluća hiperventiliraju visokom koncentracijom etera, a nakon obnavljanja spontanog disanja (kada je učinak ditilina završen) prijeđemo na poluotvoreni krug koji opskrbljuje pacijenta IL kisika i 1 L plina za smijeh B U uvjetima ganglijskog bloka u mirnim fazama operacije uspijevamo održati anesteziju inhalacijom 1,5 litara kisika i 1 litre dušikovog oksida bez kurarizacije. Dobar dodatak dušikovom oksidu su intravenski lokalni anestetici ili viadril, kao što smo već raspravljali. Uz opsežne infekcije gastrointestinalnog trakta i torakotomije, naše su simpatije uvijek na strani dušikovog oksida, posebice kada je riječ o rizičnim operacijama starijih osoba i bolesnika koji uz popratne bolesti srca imaju nedovoljnu funkciju jetre i bubrega. Hitne intervencije u plinskoj anesteziji teku povoljno. akutni abdomen»Kod bolesnika sa simptomima peritonitisa i intoksikacije uslijed crijevne opstrukcije, o čemu će biti više riječi.

Uz uvođenje anestezije, ciklopropan praktički ne ograničava opskrbu kisikom (75-80 vol,% O 2). Međutim, njegova sposobnost povećanja krvnog tlaka i ekscitabilnosti miokarda ne dopušta preporuku ovog lijeka za bolesnike s kardiovaskularnom patologijom. Međutim, postoje i druga mišljenja o ovoj ocjeni. Koristi se ciklopropan u kombinaciji s dušikovim oksidom i kisikom (prema Shein-Ashman metodi) s dobrim rezultatima.

Svidio vam se članak? Podijeli
Ispis članka
Do vrha