Patogeneza głównych zespołów ostrej choroby popromiennej. Ostra choroba popromienna (ARS) Zespoły Avetis związane z ostrą chorobą popromienną

3.6.1. Ostra choroba popromienna spowodowana zewnętrznym jednolitym napromieniowaniem

Zgodnie z definicją A.K. Guskova (2001), ostra choroba popromienna (ARS) to postać nozologiczna charakteryzująca się kombinacją uszkodzeń wielu narządów i tkanek, w wyniku czego powstają główne kliniczne zespoły choroby - szpik kostny, jelitowy lub mózgowy, jak a także formy przejściowe lub ich kombinacje.

ARS z ekspozycji zewnętrznej powstaje w wyniku krótkotrwałego (natychmiastowego lub w ciągu kilku godzin-dni) narażenia wszystkich narządów i tkanek organizmu lub większości z nich na promieniowanie gamma i/lub 1 neutron w dawce przekraczającej 1 Gy.

W tej części omówione zostaną materiały charakteryzujące głównie ARS spowodowane krótkotrwałym ogólnie stosunkowo jednorodnym zewnętrznym promieniowaniem gamma lub promieniowaniem gamma + neutronów. Zasadniczo te same wzorce obserwuje się w ARS spowodowanych dominującym działaniem neutronów, jednak w tym drugim przypadku są pewne cechy.

Tabela 39– Postacie kliniczne i nasilenie ostrej choroby popromiennej spowodowanej ogólnym, stosunkowo równomiernym napromieniowaniem zewnętrznym

	Kliniczny Formularz	Stopień powaga	Prognoza na życie	Śmiertelność, %	Czas śmierci, dni
	szpik kostny	Zapalam)	absolutnie korzystny
		II (średni)	stosunkowo korzystny
		III (ciężki)	wątpliwy
		IV (bardzo ciężki)	niekorzystny
	jelitowy		absolutnie niekorzystny
	toksemiczny (naczyniowy)
	mózgowy

Niewielkie objawy kliniczne i hematologiczne obserwowane po napromienianiu w dawce poniżej 1 Gy określane są jako ostra reakcja popromienna. W szczególności u osób napromienianych dawkami 0,5-0,75 Gy, w wczesny okres można zaobserwować osłabienie, przemijające objawy dystonii neurokrążeniowej, czasami nudności oraz przy długotrwałej i uważnej obserwacji po 6-7 tygodniach. po ostrej ekspozycji można wykryć nieznaczny (do dolnej granicy normy) spadek liczby neutrofili i płytek krwi.

Przy napromienianiu w dawkach od 1 do 10 Gy, szpik kostny Formularz OLB. Ta forma jest również nazywana typowy bo to wraz z nim najdobitniej ujawniają się cechy patogenezy i przebiegu ARS, charakteryzujące jego objawy kliniczne, czemu w dużej mierze sprzyja dostatecznie długa oczekiwana długość życia w postaci szpiku kostnego, nawet jeśli choroba kończy się śmiercią. Jak wynika z samej nazwy, rozwijający się proces patologiczny w tym przypadku jest determinowany przede wszystkim uszkodzeniem tkanki krwiotwórczej, objawiającym się powikłaniami infekcyjnymi, krwawieniem, anemią.

Przy napromienianiu w dawkach od 10 do 20 Gy objawy kliniczne i skutki zmiany będą determinowane przez procesy zachodzące w nabłonku jelita cienkiego. (postać jelitowa OLB). Promieniowanie w dawkach od 20 do 50 Gy prowadzi do powstania forma toksemiczna ARS, charakteryzujący się masywnym uszkodzeniem prawie wszystkich narządów miąższowych i rozwijającym się w wyniku zatrucia. Przy napromienianiu organizmu w dawkach powyżej 50 Gy dochodzi do uszkodzenia centralnego układy nerwowe My, co posłużyło za podstawę do nazwania tego wariantu patologii popromiennej mózgową postacią ARS.

3.6.1.1. Postać ostrej choroby popromiennej szpiku kostnego

W ARS można wyróżnić kilka okresów: okres początkowy lub okres pierwotnej reakcji na promieniowanie (PRO), okres utajony (okres urojonego dobrostanu, utajony), okres szczytowy i okres rekonwalescencji.

Główną manifestacją kliniczną początkowego okresu ARS jest zespół pierwotnej odpowiedzi na promieniowanie (PRO).

Zespół PRO charakteryzuje się zespołem dyspeptycznym (anoreksja, nudności, wymioty, biegunka, dyskineza jelitowa), neuromotorycznym (zmęczenie, apatia, ogólna słabość) i objawy nerwowo-naczyniowe (pocenie, hipertermia, niedociśnienie, zawroty głowy, ból głowy), a także miejscowe reakcje skóry i błon śluzowych (przekrwienie, swędzenie, pieczenie itp.).

Należy zauważyć, że cały wymieniony powyżej zespół objawów PRO obserwuje się tylko przy napromienianiu dawkami bliskimi absolutnie śmiertelnymi (około 8-10 Gy). Najniższy próg dawki (0,5-1 Gy) dla wystąpienia anoreksji, nudności i wymiotów, osłabienia i zmęczenia typowe są przy dawkach 1-2 Gy, bólu głowy i biegunki – przy 4-6 Gy, zawrotów głowy – przy 6-8 Gy , a hipertermia pojawia się po napromieniowaniu w dawce powyżej 8-10 Gy.

Tabela 40– Manifestacje reakcji pierwotnej podczas napromieniania różnymi dawkami

Wskaźnik	Nasilenie ARS (dawka, Gy)
Wymioty (początek i intensywność)	po 2 godzinach lub więcej, pojedynczy	po 1-2 godzinach, powtarzający się	po 0,5-1 godz. wielokrotne	po 5-20 godzinach, nieposkromiony
	zwykle nie	zwykle nie	zwykle nie	być może
Stan ciała	krótkotrwały ból głowy, jasna świadomość		ból głowy, jasna świadomość	silny ból głowy, świadomość może być zdezorientowana
Temperatura ciała	normalna	podgorączkowy	podgorączkowy
Stan skóry i widoczne błony śluzowe	normalna	słaby przemijające przekrwienie	umiarkowane przemijające przekrwienie	ciężkie przekrwienie
Czas trwania reakcji pierwotnej	nieobecny lub trwa kilka godzin			więcej niż 2-3 dni.
Silnik czynność	normalna	regularne zmiany nie zanotowano		adynamia

Obiektywne badanie w tym okresie zwykle ujawnia zaczerwienienie skóry, nadmierną potliwość, labilność reakcji naczynioruchowych, drżenie palców, tachykardię, a przy dużych dawkach - podwyższoną temperaturę ciała.

W szpiku kostnym stwierdza się komórki z objawami piknozy jądrowej, apoptozy, cytolizy i obniżenia indeksu mitotycznego. Po przywróceniu aktywności mitotycznej wzrasta odsetek komórek z aberracjami chromosomowymi. Pod koniec początkowego okresu może dojść do dość wyraźnego spadku liczby kariocytów w szpiku kostnym, zwłaszcza w najmłodszych stadiach ich dojrzewania. We krwi obserwuje się postępujący spadek liczby limfocytów. W ciągu pierwszych 12-24 godzin obserwuje się redystrybucyjną leukocytozę neutrofilową.

Pod koniec początkowego okresu toksyczne produkty w tkankach i krążące we krwi są w dużej mierze niszczone lub wydalane, zmniejsza się poziom patologicznych impulsów do układu nerwowego, wysokie zdolności kompensacyjne układu nerwowego zapewniają przywrócenie jego funkcji i w ten sposób wyeliminować przyczyny objawów pierwotnej reakcji. Zmiany w szpiku kostnym do tego czasu nie osiągają jeszcze ekstremalnego stopnia nasilenia i są kompensowane przez pozostałe rezerwy. Dlatego nadal nie ma objawów klinicznych związanych z uszkodzeniem hematopoezy i rozwojem choroby popromiennej, ukryty okres. Skargi na stan zdrowia w okresie utajonym są nieobecne lub słabo wyrażone. Mogą wystąpić objawy osłabienia i niestabilności wegetatywno-naczyniowej (zmęczenie, pocenie się, nawracające bóle głowy, zaburzenia snu itp.), postępuje stopniowe ubytek szpiku kostnego, zaczynając od zmniejszenia liczby najmniej dojrzałych, a kończąc na zanik komórek, które zakończyły już proces dojrzewania, a następnie spadek zawartości komórek funkcjonalnych we krwi.

Postępuje neutropenia, zmniejsza się liczba płytek krwi, nadal rozwijają się zmiany morfologiczne w neutrofilach (hipersegmentacja jądra, wakuolizacja jądra i cytoplazmy, chromatoliza, ziarnistość toksyczna w cytoplazmie) i limfocytach (polimorfizm jądra). Nasilenie i charakter zmian hematologicznych, a także czas trwania okresu utajonego zależą od ciężkości urazu popromiennego: im wyższa dawka promieniowania, tym jest ona krótsza, aw skrajnie ciężkich postaciach ARS okres początkowy może bezpośrednio zmienić się w szczytowy okres choroby.

Początek tego okresu zbiega się z reguły ze spadkiem liczby komórek funkcjonalnych (granulocytów i płytek krwi) poniżej wartości krytycznej (mniej niż 1,0´109 /l dla granulocytów i poniżej 30´109 /l dla płytek krwi ). Klinicznie okres szczytowy charakteryzuje się rozwojem zespołów zakaźnych i krwotocznych spowodowanych agranulocytowym niedoborem odporności i niewydolnością płytek krwi.

Źródłem powikłań infekcyjnych w urazach popromiennych jest najczęściej własna mikroflora, która rośnie w świetle przewodu pokarmowego, w drogach oddechowych, na skórze i błonach śluzowych: gronkowce, coli, rzadziej - Proteus, Pseudomonas aeruginosa itp. W napromieniowanym organizmie zmniejsza się również odporność na infekcje egzogenne. Poważnym niebezpieczeństwem jest infekcja szpitalna szczepami gronkowców, z reguły wyjątkowo odpornych na antybiotyki.

Zespół zakaźny ARS zaczyna się od gwałtownego pogorszenia samopoczucia, pojawia się ogólne osłabienie, zawroty głowy i ból głowy. Podnosi się temperatura ciała, pojawiają się dreszcze i silne poty, przyspiesza puls, zaburza się sen i apetyt. Najczęstsze rodzaje powikłań infekcyjnych ARS to wrzodziejące martwicze zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli, ogniskowe zapalenie płuc, wrzodziejące martwicze zmiany skóry i błon śluzowych.

W ciężkich przypadkach może dołączyć infekcja wirusowa, infekcje grzybicze. Ciężkimi objawami zespołu zakaźnego postaci ARS szpiku kostnego są uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej i gardła - tak zwany zespół ustno-gardłowy (przekrwienie, obrzęk błony śluzowej jamy ustnej, owrzodzenia i nadżerki na błonie śluzowej policzków, podniebienia miękkiego i podjęzykowego regionu, często powikłanego wtórną infekcją, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych itp.) można zaobserwować już przy dawkach napromieniania rzędu 3–5 Gy.

Wiodącą rolę w patogenezie zespołu powikłań infekcyjnych odgrywa popromienna supresja odporności (stan immunologiczny organizmu w tym okresie określa się jako wtórny ogólny niedobór odporności typu pancytopenicznego). Spadek oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe jest konsekwencją uszkodzenia wielu swoistych i nieswoistych mechanizmów odpornościowych.

Jest to, po pierwsze, śmierć wysoce wrażliwych na promieniowanie limfocytów, w wyniku której upośledzone są wszystkie funkcje immunologiczne związane z tymi komórkami, w szczególności reakcje tworzenia humoralnej i komórkowej odpowiedzi immunologicznej.

Po drugie, zaburzone zostają funkcje makrofagów, które same w sobie nie są bardzo wrażliwe na promieniowanie, ale mogą być blokowane przez nadmiar antygenów (produktów rozpadu tkanek). W efekcie ograniczane jest nie tylko wychwytywanie i degradacja drobnoustrojów, ale także zaburzone jest przetwarzanie antygenu niezbędnego do jego percepcji.
limfocytów T, kolejność interakcji między limfocytami T i B jest zaburzona, wydzielanie szeregu składników układu dopełniacza, lizozymu, interferonu i niektórych hematopoetycznych czynników wzrostu niezbędnych do proliferacji i różnicowania prekursorów granulocytów i Zmiany limfocytów T.

Po trzecie, w szczytowym okresie maksymalnie objawia się granulocytopenia. W napromieniowanym organizmie, pomimo tłumienia prawie wszystkich ogniw odporności swoistej, zdolność do zapobiegania uogólnieniu procesu zakaźnego pozostaje, o ile zawartość granulocytów we krwi utrzymuje się na poziomie co najmniej 0,8-1,0´ 10 9 /l. Głębszy spadek z reguły zbiega się z początkiem szybkiego rozwoju procesu zakaźnego. Powrót do tego poziomu w wyniku regeneracji hematopoezy - warunek konieczny regresja objawów wtórnej infekcji.

Wraz z rozwojem wtórnej infekcji i częściowo krwotocznych objawów zespołu szpiku kostnego ARS wiąże się również inne groźne powikłanie - enteropatia martwicza. Powstaje w wyniku naruszenia mechanizmów ochrony immunologicznej i związanych z tym zmian ilościowych i jakościowych mikroflory jelitowej. Całkowita liczba ciałek drobnoustrojów w świetle jelita zwiększa się tysiące, a nawet dziesiątki tysięcy razy. Mikroflora wchodzi do jelit górnych, gdzie zwykle nie występuje. Zmienia się proporcja między poszczególnymi rodzajami drobnoustrojów. Istnieje wiele szczepów, które mają właściwości hemolityczne, proteolityczne, indolowe i tworzące siarkowodór. Wzrasta liczba ciał drobnoustrojów Escherichia coli, Proteus, gronkowców, enterokoków, beztlenowców, natomiast
liczba bakterii kwasu mlekowego jest znacznie zmniejszona.

W warunkach, w których funkcja barierowa jelita jest osłabiona, ostry
wzrost liczby drobnoustrojów w jego świetle prowadzi do ich ciągłego wnikania do środowiska wewnętrznego, zanieczyszczenia narządów wewnętrznych i tkanek, rozwoju zatrucia produktami rozpadu własnej mikroflory.

Podobnie jak w przypadku innych autoinfekcyjnych powikłań choroby popromiennej, wiodącą rolę w genezie dysbakteriozy odgrywa agranulocytoza, w wyniku której liczba fagocytujących leukocytów gwałtownie spada w świetle jelita. Istotne są również hamowanie wydzielania substancji bakteriobójczych, ogniskowe odrzucanie wyściółki nabłonkowej, atonia jelit.

Martwicza enteropatia klinicznie objawia się bólem
w jamie brzusznej, wzdęcia, częste luźne stolce, gorączka. W niektórych W niektórych przypadkach może rozwinąć się niedrożność jelit (z powodu inwazji jelita), perforacja jelita i zapalenie otrzewnej. Badanie anatomiczne patologiczne ujawnia zanik błony śluzowej jelit, obrzęk, krwotoki, obszary martwicy.

Przy całkowitej ekspozycji zewnętrznej mogą wystąpić objawy nekrotycznej enteropatii, jeśli dawka promieniowania osiągnie 5 Gy lub więcej. Czasami opisane powikłania nazywane są objawami zespołu jelitowego. Należy unikać stosowania tego terminu w tej sytuacji, ponieważ istotne różnice w czasie rozwoju, patogenezie i klinicznych objawach martwiczej enteropatii agranulocytowej spowodowanej zmianami rozwijającymi się po ekspozycji na dawki przekraczające 10 Gy są oczywiste.

Termin zespół krwotoczny stosowany w odniesieniu do klinicznych objawów zwiększonego krwawienia obserwowanego w środku ARS. To krwawiące dziąsła i bardziej wyraźne krwawienia z nosa oraz obfite krwawienia - jelitowe, żołądkowe, maciczne, z miedniczki nerkowej. Są to różnej wielkości krwotoki w skórze, tkance podskórnej, błonach śluzowych oraz w miąższu narządów wewnętrznych. Większość krwotoków podczas autopsji znajduje się zwykle w sercu (wzdłuż naczyń wieńcowych, pod wsierdziem, w małżowinach usznych), a także w błonach śluzowych przewodu pokarmowego.

Objawy krwotoczne najczęściej zaczynają się od pojawienia się krwotoków w błonach śluzowych jamy ustnej, a następnie na skórze. Są krwawienie z nosa, krew w kale, czasem krwiomocz. Czas krwawienia i czas krzepnięcia krwi są znacznie wydłużone, cofanie się skrzepu krwi jest zaburzone, a aktywność fibrynolityczna krwi wzrasta.

Krwawienie w napromieniowanym organizmie rozwija się w wyniku naruszenia wszystkich trzech czynników odpowiedzialnych za utrzymanie krwi w łożysku naczyniowym: zawartości ilościowej i właściwości czynnościowych płytek krwi, stanu ściany naczynia, stanu układu krzepnięcia i przeciwzakrzepowego.

W mniej dotkliwych wariantach przebiegu ARS okres szczytowy zamienia się w okres regeneracji, której początek charakteryzuje się poprawą stanu zdrowia: pojawia się apetyt, normalizuje się temperatura ciała i czynność przewodu pokarmowego, wzrasta masa ciała, zanikają objawy krwawienia. Występują oznaki regeneracji hematopoezy: we krwi pojawiają się retikulocyty, młode i kłute neutrofile. Jednocześnie jednak nadal postępuje niedokrwistość (do 5-6 miesięcy po napromieniowaniu): liczba erytrocytów, podobnie jak większość biochemicznych parametrów krwi, zostaje przywrócona dopiero po 8-10 miesiącach. po ekspozycji na promieniowanie.

Od dłuższego czasu (czasami przez kilka lat) pacjenci mają zaburzenia psychiczne i wegetatywno-naczyniowe o charakterze neurastenicznym, hipochondrycznym i astenodepresyjnym (chwiejność emocjonalna, napięcie, lęk, różne formy patologii nerwów czaszkowych, drżenie palców itp.). Być może rozwój zapalenia żołądka, zapalenia przełyku, zapalenia wątroby. W przypadku uszkodzenia skóry popromiennego okres rekonwalescencji przebiega falami, z nawrotami rumienia skóry, obrzękiem tkanki podskórnej. Po napromieniowaniu w dawkach powyżej 3 Gy w okresie rekonwalescencji może powstać zaćma, możliwe jest uszkodzenie siatkówki i pogorszenie ostrości wzroku.

Średni okres rekonwalescencji wynosi od trzech do sześciu miesięcy.

Pacjenci, którzy przeszli ARS przez długi czas, czasami przez całe życie, mogą mieć skutki rezydualne i rozwijać długoterminowe konsekwencje.

Efekty rezydualne są konsekwencje niepełnego wyleczenia uszkodzeń leżących u podstaw ostrej zmiany: leukopenia, anemia, bezpłodność itp.

Długofalowe konsekwencje– nowe procesy patologiczne, które ze względu na wystarczająco długi okres utajony ich rozwoju nie ujawniły się w okresie wzrostu ARS: zaćma, zmiany miażdżycowe, procesy dystroficzne, nowotwory; skrócenie oczekiwanej długości życia. W praktyce efekty rezydualne i długoterminowe nie zawsze są łatwe do odróżnienia.

W tym miejscu należy również wspomnieć o konsekwencjach genetycznych przejawiających się u potomstwa napromieniowanych rodziców w wyniku mutagennego działania promieniowania na komórki rozrodcze.

Krótki opis stopni dotkliwości
postać ostrej choroby popromiennej szpiku kostnego

Nasilenie różnych zespołów ARS, czas wystąpienia i czas trwania różnych okresów jego przebiegu zależą od stopnia
ciężkość choroby.

Tabela 41 – ogólna charakterystyka marrowa forma ARS o różnym stopniu
grawitacja (według G.M. Avetisova i in., 1999)

Wskaźnik	Ciężkość ARS
	Zapalam)	II (średni)	III (ciężki)	IV (bardzo ciężki)
Czas trwania zespół PRO	może nieobecny	od 4-6 do 10 godz.	ponad 12 godzin (do 1-1,5 dnia)	więcej niż 2 dni.
okres utajony	niewyraźny			może do 1 tygodnia nieobecny
cytopenia	przez 4-5 tygodni.	przez 3-4 tygodnie.	przez 2-3 tygodnie.
Minimalna liczba leukocyty „10 9 /l”				pojedynczy w przygotowaniu
Minimalna liczba płytki krwi „10 9 /l”

W stopniu I (łagodnym) ARS pierwotna reakcja może być nieobecna lub objawiać się łagodnymi nudnościami, bólem głowy, ogólnym osłabieniem i pojedynczymi wymiotami. Okres utajony trwa 4-5 tygodni, liczba leukocytów w okresie szczytowym (jeśli jest rejestrowana klinicznie) spada do 1,5-2×109/l, płytek krwi – do 40-50×109/l. Kliniczne objawy rui mają charakter zespołu astenowegetatywnego (ogólne osłabienie, zaburzenia regulacji nerwowo-trzewnej). W okresie rekonwalescencji możliwe jest zmniejszenie napięcia naczyń mózgowych, labilność emocjonalna i akrohydroza.

Stopień ARS II (umiarkowany) charakteryzuje się dość wyraźną reakcją pierwotną trwającą od 6 do 10 godzin (nudności, powtarzające się lub powtarzające wymioty). Czas pojawienia się wymiotów to około 1-2 godziny. Czasami odnotowuje się zjawiska mózgowe, zaburzenia unerwienia czaszkowo-mózgowego, umiarkowane zaburzenia wegetatywno-naczyniowe. W szczytowym okresie (w przypadku rozwoju agranulocytozy) temperatura wzrasta, możliwe są powikłania infekcyjne, krwawienia (ze spadkiem liczby płytek krwi do 20-40´10 9 /l). Obserwuje się objawy o charakterze astenowegetatywnym (ogólne osłabienie, ból głowy). Czas trwania szczytu to około 2 tygodnie. W fazie zdrowienia niektóre ofiary zachowują zaburzenia psychiczne i wegetatywno-naczyniowe w ramach zespołów neurastenicznych, hipochondrycznych, asteno-depresyjnych lub wegetatywno-dystonicznych.

W ARS III (ciężkim) zespół PRO rozwija się 0,5-1 godziny później (zwykle 1,5-2 godziny) po napromienianiu i trwa dłużej niż 1 dzień. Wymioty z reguły są obfite, powtarzające się, odnotowuje się wyraźne ogólne osłabienie, ból głowy, podgorączkę. Mniej powszechne są zawroty głowy, przekrwienie skóry, biegunka. Okres utajony trwa 1-2 tygodnie. Okres szczytowy charakteryzuje się objawami zakaźnymi toksycznymi, możliwe są objawy niewydolności wątrobowo-nerkowej i encefalopatii toksycznej dla promieniowania (otępienie, śpiączka mózgowa, ostra psychoza itp.). Agranulocytoza rozwija się w 100% przypadków, towarzyszy ciężka gorączka, poziom ESR osiąga 40-80 mm / h, 30% ofiar może rozwinąć się infekcja opryszczki z groźbą uszkodzenia płuc. Przy krytycznym spadku poziomu płytek krwi (10-20´10 9 /l) rozwija się zespół krwotoczny z licznymi krwotokami w skórze, błonach śluzowych, mózgu, sercu, płucach, przewodzie pokarmowym. Wielkie niebezpieczeństwo krwawienia wewnętrznego.

U pacjentów, którzy przeszli ostry okres ARS, zaburzenia asteno-nerwicowe utrzymują się przez długi czas w połączeniu z labilnością wegetatywno-naczyniową i emocjonalną, tłem depresyjnym, utrzymującymi się objawami mikroogniskowymi (objawy dysfunkcji nerwów czaszkowych, hiper- i anizorefleksja , oczopląs, odruchy patologiczne itp.). Badanie reoencefalograficzne ujawnia oznaki wzrostu napięcia naczyń mózgowych, zmniejszenie wypełnienia krwi z objawami niedrożności odpływu żylnego.

Stopień ARS IV (ekstremalnie ciężki) charakteryzuje się wczesnym i bardzo wyraźnym PRO (nudności, nawracające wymioty, ból głowy, ogólne osłabienie, przekrwienie, biegunka, anizo- i hiporefleksja, oczopląs), przechodzące (często bez okresu utajonego) do wysokości choroba. Na tle szybko rozwijającej się agranulocytozy odnotowuje się wszystkie klasyczne objawy zespołu zakaźnego ARS - gorączkę, bakteriemię, posocznicę, encefalopatię toksyczną popromienne, śpiączkę mózgową, wątrobową i nerkową.

Rokowanie na całe życie w łagodnym ARS jest korzystne; w umiarkowanym ARS odpowiednie leczenie w większości przypadków gwarantuje powrót do zdrowia; w ciężkim ARS rokowanie jest wątpliwe: przeżycie jest możliwe przy braku miejscowych zmian i zastosowaniu intensywnej kompleksowej terapii. Przy ekspozycji na dawki 6-10 Gy (bardzo ciężki ARS) rokowanie jest niekorzystne, choć nie beznadziejne. Wyższe dawki promieniowania mogą być śmiertelne pomimo trwającej terapii.

3.6.1.2. Jelitowa postać ostrej choroby popromiennej

Po całkowitym napromieniowaniu w dawkach 10–20 Gy rozwija się jelitowa postać ARS, w której zwykle można również wyróżnić odrębne okresy odpowiadające opisanym dla postaci szpiku kostnego.

Okres początkowy wyróżnia się większym nasileniem objawów i dłuższym czasem trwania tych objawów, które również dominują w postaci szpiku kostnego: nudności, wymiotów, anoreksji, postępującego ogólnego osłabienia, które czasami charakteryzuje się narastającym letargiem, brakiem aktywności fizycznej. Ponadto przy postaci jelitowej często od pierwszych dni łączy się biegunka, spada ciśnienie krwi (czasami rozwija się stan kolaptoidu). Rumień wczesny jest bardzo wyraźny i utrzymuje się przez długi czas, objawiający się przekrwieniem skóry i błon śluzowych. Temperatura ciała w początkowym okresie wzrasta do wartości gorączkowych. Pacjenci skarżą się na bóle brzucha, bóle mięśni, bóle stawów, bóle głowy. Czas trwania reakcji pierwotnej w postaci jelitowej ARS wynosi 2-3 dni. Wtedy może nastąpić krótkotrwała (nie dłużej niż 2-3 dni) poprawa stanu ogólnego. (odpowiednik okresu ukrytego) ARS), jednak objawy choroby w tym przypadku nie znikają całkowicie.

Ofensywa okres szczytowy Jelitowa postać ARS objawia się ostrym pogorszeniem stanu ogólnego, rozwojem biegunki oraz wzrostem temperatury ciała do 39-40°C. Ponownie gwałtownie zmniejszony apetyt. W wyniku atonii żołądka masy pokarmowe mogą w nim zalegać przez długi czas. Procesy wchłaniania w jelitach zostają zakłócone, masa ciała zaczyna gwałtownie spadać. Liczba leukocytów we krwi spada katastrofalnie. Rozwijają się ciężkie objawy zespołu ustno-gardłowego, odwodnienie, zatrucie i infekcja endogenna, co jest ułatwione przez wczesny początek agranulocytozy. Krwotoki i powikłania infekcyjne pojawiające się w błonie śluzowej jelita dodatkowo pogarszają stan dotkniętego chorobą.

W warunkach leczenia osoby dotknięte jelitową postacią ARS z zewnętrznego jednolitego napromieniania mogą żyć do dwóch, a nawet dwóch i pół tygodnia. Stosunkowo długa oczekiwana długość życia związana z leczeniem w tej postaci ARS wyjaśnia rozwój wyraźnych objawów wtórnej infekcji i krwawienia, głównie z powodu zahamowania czynności krwiotwórczych. Śmierć ofiar następuje wraz ze zjawiskami zapalenia jelit, niedowładem i niedrożnością jelit, zaburzeniami metabolizmu wody i elektrolitów oraz wzrostem niewydolności sercowo-naczyniowej.

Śmierć jest zwykle poprzedzona rozwojem otępienia
i śpiączka.

3.6.1.3. Toksyczna postać ostrej choroby popromiennej

Postać toksemiczna rozwija się po napromieniowaniu w zakresie 20-50 Gy. Postać ta charakteryzuje się ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi związanymi z niedowładem i zwiększoną przepuszczalnością naczyń, objawami ogólnego zatrucia, w wyniku przenikania do środowiska wewnętrznego produktów rozpadu tkanek, pierwotnych i wtórnych radiotoksyn, endotoksyn mikroflory jelitowej. Późniejsze objawy są podobne do objawów postaci mózgowej, ale w porównaniu do tych ostatnich są nieco opóźnione w czasie: jeśli w postaci mózgowej oczekiwana długość życia nie przekracza najczęściej 48 godzin, to w postaci toksycznej zgony następują w ciągu
4-7 dni.

Zaburzenia funkcji ośrodków nerwowych w postaci toksemicznej są w dużej mierze spowodowane zatruciem, a także zmniejszeniem odżywienia i dopływu tlenu do komórek nerwowych z powodu zaburzenia hemo- i płynodynamiki w mózgu, wzrostu przepuszczalności komórek nerwowych. naczynia bariery krew-mózg i przenikanie do przestrzeni międzykomórkowych płynu bogatego w białko, który oprócz czegokolwiek innego mechanicznie kompresuje komórki nerwowe. Ze względu na znaczenie zaburzeń krążenia w rozwoju toksycznej postaci ARS nazywana jest również naczyniową.

3.6.1.4. Mózgowa postać ostrej choroby popromiennej

Podstawą mózgowej postaci ARS, która rozwija się u ludzi po ekspozycji na dawki 50 Gy i powyżej, jest zespół uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Na tym poziomie dawek, nawet w wysoce odpornych na promieniowanie komórkach nerwowych, wielkość uszkodzeń staje się niezgodna z ich normalnym funkcjonowaniem. Bardzo ważny dla rozwoju zespołu mózgowego jest postępujący niedobór makroergów w komórkach nerwowych, związany ze zwiększonym spożyciem difosforanu nikotyny adenozyny (NAD) w celu naprawy uszkodzeń molekularnego DNA.

Uszkodzenie komórek nerwowych i naczyń krwionośnych prowadzi do tego, że niemal natychmiast po napromienianiu rozwija się ciężki stan ogólny, charakteryzujący się obfitymi wymiotami, biegunką, osłabieniem, a w niektórych przypadkach czasową (przez 20-40 minut) utratą przytomności (zespół wczesnej przemijającej niepełnosprawności). W przyszłości świadomość może zostać przywrócona, ale rozwijają się postępujące objawy obrzęku mózgu, pobudzenia psychoruchowego, ataksji, dezorientacji, hiperkinezy, drgawek klonicznych i tonicznych, zaburzeń oddechowych, napięcia naczyniowego i śpiączki.

Ze względu na krótki czas życia osób dotkniętych mózgową postacią ARS, we krwi obwodowej można wykryć tylko najbardziej początkowe objawy zespołu szpiku kostnego: leukocytozę neutrofilową, osiągającą już poziom 20-30´10 9 /l w pierwszych godzinach po napromienianiu i głębokiej limfopenii.

Śmierć ofiar następuje zwykle w ciągu 48 godzin po napromieniowaniu z powodu paraliżu ośrodka oddechowego.

Poprzedni

Przyczyny ostrej choroby popromiennej. Ostra choroba popromienna to choroba spowodowana narażeniem organizmu na ogromne dawki promieniowania jonizującego: promieniowanie gamma, narażenie na promieniowanie substancji promieniotwórczych (RV), promieniowanie rentgenowskie, promieniowanie neutronowe. okres narażenia na promieniowanie. Kiedy ustaje promieniowanie, na przykład, gdy aparat rentgenowski jest wyłączony, ustają wpływy zewnętrzne, a w organizmie rozwijają się tylko konsekwencje zmian, które zaszły w okresie napromieniania.

Substancje promieniotwórcze dostają się do organizmu najczęściej przez drogi oddechowe w postaci pyłów, gazów, oparów lub przez przewód pokarmowy wraz z pożywieniem i wodą. Substancje radioaktywne mogą również przenikać przez powierzchnie rany lub inne uszkodzenia skóry.
Wystąpienie ostrej choroby popromiennej jest możliwe w warunkach wojskowych przy użyciu broni jądrowej.

Ostra choroba popromienna jest częstą chorobą, która powoduje zmiany we wszystkich narządach i układach organizmu, z najbardziej wyraźnymi zaburzeniami obserwowanymi w układzie nerwowym, sercowo-naczyniowym i aparacie krwiotwórczym.

Ostre objawy choroby popromiennej. W ostrej chorobie popromiennej występują cztery okresy.

V pierwszy okres, czyli okres „reakcji początkowych”, oznaki uszkodzenia popromiennego pojawiają się zwykle kilka godzin po ekspozycji. Osoba dotknięta chorobą zaczyna odczuwać osobliwy stan, przypominający odurzenie lub ogłuszenie. Występują bóle głowy, zawroty głowy, euforia, zaczerwienienie twarzy, nieskoordynowane ruchy, nudności i wymioty, ból brzucha. Temperatura ciała - stan podgorączkowy. W ciężkich przypadkach wymioty przybierają niezłomny charakter, pojawia się biegunka z krwią. Po napromieniowaniu dużymi dawkami osoba dotknięta chorobą popada w stan nieprzytomności, rozwijają się ogólne drgawki i następuje śmierć ("błyskawica" choroby popromiennej).

Po 1-2 dniach początkowego okresu, drugi okres- „dobre samopoczucie” lub okres utajony. Choć w tym okresie pacjent czuje się zadowalająco, choroba rozwija się po swojemu. Charakterystyczne dla tego okresu jest zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego, co prowadzi do gwałtownego spadku liczby leukocytów, płytek krwi, erytrocytów (najpierw leukopenia, a następnie trombocytopenia i). Czas trwania drugiego okresu jest inny: od kilku dni do 1-2 tygodni.

Do trzeci okres ostra choroba popromienna - „okres szczytowy” lub „okres wyraźnego obrazu klinicznego” charakteryzuje się narastającymi zmianami funkcji ośrodkowego układu nerwowego, aparatu krwiotwórczego, dodaniem wtórnej infekcji, której rozwój jest ułatwione przez zmniejszenie oporu ciała pacjenta. Szczególnym zagrożeniem dla życia pacjenta w tym okresie, oprócz ostrego zahamowania aparatu krwiotwórczego i wtórnej infekcji, jest krwotok w błonach oponowych i mózgu. Trzeci okres trwa 2-3 tygodnie i pomyślnie przechodzi w czwartą fazę choroby - okres rekonwalescencji, czyli rekonwalescencji, trwający 1-3 miesiące w zależności od ciężkości choroby.

W ostatnim, czwarty okres ostra choroba popromienna, stopniowo przywracana jest aktywność szpiku kostnego, martwe tkanki są odrzucane, dotknięte narządy powoli się regenerują. Okres ten trwa około 3-6 miesięcy, ale pełne wyzdrowienie organizmu może być opóźnione o wiele lat.

Pierwsza pomoc w ostrej chorobie popromiennej. Natychmiastowe usunięcie ofiary z dotkniętego obszaru. Jeśli ofiara znajduje się w obszarze skażonym substancjami radioaktywnymi, przed transportem należy założyć na niego maskę przeciwgazową, aby chronić drogi oddechowe i przewód pokarmowy przed ewentualnym dodatkowym wnikaniem substancji radioaktywnych; wielokrotnie myć skórę, przewody nosowe, jamę ustną, żołądek i jelita, zwłaszcza jeśli poszkodowany spożył pokarm lub wypił wodę skażoną substancjami radioaktywnymi. W przypadku wstrząsu ścisły odpoczynek, leki sercowo-naczyniowe.

Zespół hematologiczny .

Uszkodzeniu popromiennemu towarzyszy pojawienie się charakterystycznych zmian w szpiku kostnym, śledzionie, węzłach chłonnych oraz składzie krwinek obwodowych. Rozwijają się natychmiast po napromienianiu i zajmują główne miejsce w rozwoju postaci szpiku kostnego ARS i decydują o jego wyniku.

Decydujące znaczenie w naruszeniu hematopoezy ma porażka komórki macierzystej w narządach krwiotwórczych i krążących. To zakłóca wytwarzanie komórek, które dalej różnicują się wzdłuż kiełków krwiotwórczych. Promieniowanie uszkadza nie tylko pulę komórek macierzystych, ale także proliferujące, zróżnicowane komórki (mieloblasty, promielocyty, mielocyty), a także pulę komórek dojrzewających i dojrzałych (metamyelocyty, neutrofile kłute i segmentowane).

Napromienianie prowadzi do różnych zmian w komórce krwiotwórczej:

1. Śmierć jest zwykle interfazą, tj. niezależnie od fazy podziału.

2. Śmierć reprodukcyjna:

Funkcjonowanie napromieniowanej komórki aż do mitozy, kiedy ich uszkodzenie objawia się w postaci aberracji chromosomowych i fragmentacji jądra;

Utrata zdolności do dzielenia cytoplazmy, co prowadzi do powstawania elementów dwujądrowych;

Wraz z utratą zdolności do dzielenia jądra i cytoplazmy powstają gigantyczne formy elementów krwi;

Spadek zdolności reprodukcyjnej komórek prowadzi do tego, że ich potomkowie tracą zdolność do dzielenia się.

Zmiany hematologiczne charakteryzują się różną głębokością zaburzeń i fazami rozwoju, odpowiadającymi nasileniu uszkodzeń popromiennych. Fazy ​​i kolejność zmian w składzie poszczególnych elementów krwi i szpiku kostnego tłumaczy się nierówną promienioczułością, oczekiwaną długością życia i warunkami regeneracji różnych komórek krwiotwórczych.

Limfocyty mają największe radiouszkodzenia. Dalej są mieloblasty, megakariocyty, promielocyty i mielocyty. Dojrzałe granulocyty i erytrocyty zachowują żywotność nawet wtedy, gdy dawki śmiertelne naświetlanie.

Obraz morfologiczny szpiku kostnego podlega wielu przemianom fazowym - najpierw przeważa rozpad i degeneracja pierwiastków, następnie rozwija się faza hipoplazji i aplazji, a na końcu następuje intensywna regeneracja.

Zmiany w składzie utworzonych elementów krwi obwodowej spowodowane są:

Naruszenie tworzenia krwi;

Zwiększony rozpad szpiku kostnego, węzłów chłonnych i komórek krwi z powodu zmniejszenia ich odporności i zwiększenia cytolitycznych właściwości krwi;

- „wyciek” utworzonych elementów z krwiobiegu do limfy w wyniku wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych;

Na pewnym etapie ARS towarzyszy krwawienie i anemiczna utrata krwi.

Zawartość limfocytów zmniejsza się bezpośrednio po napromienianiu proporcjonalnie do dawki promieniowania. Wynika to z szybkiego efektu limfolitycznego napromieniania w ciągu 1-3 dni. Moment powrotu do zdrowia zbiega się w czasie z początkiem wzrostu liczby granulocytów, płytek krwi, retikulocytów, proces przebiega powoli. Normalizacja następuje po kilku miesiącach od wystąpienia choroby.

W zmianach całkowitej zawartości granulocytów wyróżnia się kilka faz:

1. Faza krótkotrwałego, bezpośrednio po napromieniowaniu, spadku liczby leukocytów.

2. Faza początkowej leukocytozy.

3. Faza początkowej dewastacji.

4. Faza nieudanego wzrostu liczby leukocytów.

5. Faza drugiej dewastacji.

6. Faza regeneracji.

Pierwsza faza spadku leukocytów jest krótkotrwała, występuje głównie w związku z reakcją redystrybucji.

Druga faza początkowej leukocytozy (neutrofilia) rozwija się w pierwszych godzinach po napromieniowaniu, na skutek szybkiego uwalniania komórek z magazynu w wyniku reakcji stresowej (kortyzol).

Po 3-5 dniach rozwija się początkowa dewastacja - faza zwyrodnieniowa spadku liczby granulocytów. Poziom opadania zależy od dawki promieniowania jonizującego i utrzymuje się do 14 dni. Należy podkreślić, że największą zgodność pomiędzy dawką promieniowania a nasileniem granulocytopenii u ludzi obserwuje się w dniach 8-9 po ekspozycji na promieniowanie.

Faza nieudanego wzrostu poziomu neutrofili trwa 20-30 dni. Maksymalną wartość tego wzrostu obserwuje się pod koniec 2 tygodnia choroby. Nieudany wzrost liczby neutrofili zależy od reprodukcji uszkodzonych komórek, które wciąż zachowują zdolność do proliferacji, których potomstwo ulega szybkiej śmierci, co skutkuje jeszcze głębszym spadkiem produkcji granulocytów, tj. aktywność reprodukcyjna puli jest wyczerpana.

Ta okoliczność spowodowała początek fazy drugiej dewastacji.

Przywrócenie zawartości granulocytów u ludzi zwykle rozpoczyna się od 4-5 tygodnia choroby.

Pomimo wcześniejszego i gwałtownego naruszenia erytropoezy, zawartość erytrocytów, ze względu na ich długą żywotność, zaczyna powoli spadać dopiero pod koniec 1-2 tygodnia choroby. Maksymalna anemia jest zarejestrowana w więcej późne daty(4-5 tygodni i później). Istnieje związek między nasileniem retikulocytopenii w 4. dniu choroby a dawką promieniowania.

Zmiana liczby płytek krwi po napromienianiu na ogół przebiega zgodnie z dynamiką liczby neutrofili, przy czym największy spadek liczby neutrofili zbiega się z maksymalnym obniżeniem poziomu płytek krwi. A stopień zmniejszenia liczby płytek krwi pod koniec 3 tygodnia choroby koreluje z dawką promieniowania.

Zespół krwotoczny .

Zwiększone krwawienie w ARS ma złożoną genezę. To ze wzgledu na:

Zmiana stanu ściany naczyniowej;

Naruszenia w układzie krzepnięcia, fibrynolitycznym i kininowym;

Spadek liczby płytek krwi.

Głównym powodem jest małopłytkowość i zmiana właściwości jakościowych płytek krwi.

Kliniczne objawy krwawienia pojawiają się po 2-3 tygodniach w szczycie choroby i pokrywają się z rozwojem ciężkiej małopłytkowości. Najbardziej charakterystycznymi objawami są krwotoki, makro- i mikrocyturia, krwawe wymioty, biegunka, krwioplucie. Objawy te utrzymują się przez cały okres głębokiej (poniżej 30 × 10 9 /l) małopłytkowości.

Zespół powikłań infekcyjnych .

Z powodu rozwoju wtórnego stanu niedoboru odporności. Na tym tle gwałtownie spada odporność na różne rodzaje kwasicy, aktywuje się autoflora. Objawy kliniczne powikłań infekcyjnych są zwykle rejestrowane od momentu rozwoju głębokiej leukopenii ze spadkiem liczby leukocytów do 1000. Należą do nich: gorączka, martwicze zapalenie migdałków, zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie płuc, toksyczne septyczne zapalenie jelit, posocznica popromienna. Procesy zakaźne na tle braku granulocytów przebiegają bez typowego ropienia z rozległą martwicą tkanek. Wraz z początkiem odbudowy granulocytopoezy zwykle dochodzi do złamania podczas procesów zakaźnych i ich szybkiego odwrotnego rozwoju.

Zespół żołądkowo-jelitowy .

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe są charakterystyczne dla wszystkich postaci ARS. W zależności od mechanizmu ich rozwoju, nasilenia i czasu wystąpienia objawów klinicznych można wyróżnić 3 rodzaje zespołu żołądkowo-jelitowego:

Zespół żołądkowo-jelitowy jako przejaw pierwotnej reakcji na promieniowanie;

Zespół żołądkowo-jelitowy jako przejaw popromiennego zapalenia żołądka i jelit;

Zespół żołądkowo-jelitowy jako przejaw toksycznego septycznego i krwotocznego zapalenia żołądka i jelit.

Zespół żołądkowo-jelitowy jako przejaw pierwotnej reakcji na promieniowanie występuje, gdy chemoreceptywna strefa wyzwalająca i znajdujący się obok niej ośrodek wymiotny są podrażnione w wyniku narażenia na toksyczne substancje powstałe podczas napromieniania. Wymioty jako główny objaw w tym przypadku pod względem nasilenia i czasu trwania korelują z dawką promieniowania.

Zespół żołądkowo-jelitowy jako przejaw popromiennego zapalenia żołądka i jelit obserwuje się w jelitowej postaci ARS. Jest to spowodowane zmianami dystroficznymi i martwiczymi w nabłonku jelitowym. Objawia się nieugiętymi wymiotami, śluzowo-krwawą biegunką, porażennym rozszerzeniem żołądka, dynamiczną niedrożnością jelit.

Zespół żołądkowo-jelitowy jako przejaw toksycznego septycznego zapalenia żołądka i jelit jest charakterystyczny dla ciężkiego ARS szpiku kostnego. Występuje w szczytowym okresie na tle agranulocytozy, sepsy, krwawienia. W jej rozwoju niewątpliwa jest rola aktywacji zmienionej mikroflory jelitowej.

Zespół astenohipodynamiczny .

We wczesnych stadiach rozwoju ARS ważne miejsce zajmują objawy zaburzeń czynnościowych i organicznych układu nerwowego i układy hormonalne. Pośredniczą w większości patologicznych zmian homeostazy pod wpływem promieniowania jonizującego. Znaczenie tych zaburzeń jest szczególnie duże przy ekspozycji na stosunkowo niskie dawki promieniowania. W tym samym czasie rozwijają się stany asteniczne, zaburzenia regulacji nerwowo-trzewnej, zaburzenia autonomiczne.

Ostre zaburzenia czynnościowe ośrodkowego układu nerwowego i układu hormonalnego są głównymi czynnikami patologicznymi w rozwoju objawów ogólnej pierwotnej reakcji na promieniowanie. Należą do nich przede wszystkim zespół niestrawności żołądka i jelit, NCD, jako przejaw zaburzeń regulacji nerwowo-trzewnej. Jako przejaw ostrych zaburzeń neuroendokrynnych ze spadkiem i wyczerpaniem zdolności kompensacyjnych układu nerwowego należy rozważyć rozwój osłabienia popromiennego i braku aktywności fizycznej, przeciwko którym różne objawy naruszenia autonomicznej regulacji różnych narządów i powstają układy (niestabilność reakcji naczynioruchowej skóry, bradykardia, niedociśnienie, pocenie się itp.)

W ścisłym związku z porażką układu nerwowego występują zaburzenia endokrynologiczne. Układ podwzgórze-przysadka-nadnercza jest szczególnie wrażliwy na promieniowanie jonizujące. Jego naruszenia stanu funkcjonalnego są bezpośrednio związane z rozwojem po napromieniowaniu niektórych zmian w hematopoezie, metabolizmie białek i elektrolitów. W szczególności wysokie stężenia glikokortykoidów, katecholamin w tkankach, zmniejszenie aktywności somatotropowej przysadki przyczyniają się do śmierci komórek limfoidalnych, zahamowania proliferacji komórek i migracji komórek macierzystych.

Zespół zatrucia ogólnego .

Rozróżnij zatrucie pierwotne i wtórne. Pierwotne radiotoksyny obejmują produkty pierwotnych zmian radiochemicznych i biochemicznych. Toksyny wtórne obejmują metabolity o charakterze białkowym, endotoksyny bakteryjne, substancje pojawiające się podczas zmian dystroficznych w różnych tkankach. Działanie toksyn na komórki jest bezpośrednie, a także poprzez układ nerwowy i humoralny. Są źródłem autouczulenia organizmu i zaburzeń regulacji neuroendokrynnej. różne funkcje organizm.

Zespół toksemii obserwuje się we wszystkich okresach ARS, objawiając się gorączką, osłabieniem, bólem głowy, bólem mięśni i stawów.

W okresie wzrostu ARS rozwój zatrucia jest związany z występowaniem toksyczno-septycznego zapalenia jelit, posocznicy i postępujących zaburzeń wszystkich rodzajów metabolizmu. Dowodem patogenetycznego znaczenia zatrucia w urazach popromiennych jest skuteczność metod detoksykacji w leczeniu ARS.

Rozpatrując bezpośrednio obraz kliniczny postaci szpiku kostnego ARS, należy raz jeszcze przypomnieć, że zależy on od ciężkości i okresu przebiegu (zgodnie z wcześniej omówioną klasyfikacją). Najbardziej wyraźna periodyzacja przebiegu charakteryzuje się umiarkowanym i ciężkim ARS. Przy łagodnej chorobie popromiennej, jak również przy wyjątkowo ciężkiej postaci choroby popromiennej szpiku kostnego, miesiączki nie są wyraźnie wyrażone.

Pierwszy okres ARS, który rozwija się w odpowiedzi na wymuszenie promieniowania, nazywa się okres ogólnej reakcji pierwotnej . Jej najbardziej charakterystycznymi objawami są objawy ostrych zaburzeń czynnościowych ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, oddychanie i termoregulacja. Czas pojawienia się poszczególnych objawów, ich nasilenie, czas zachowania zależy od ciężkości urazu popromiennego.

Najbardziej charakterystyczne jest pojawienie się nudności, wymiotów i adynamii. Są one najbardziej skorelowane z dawką promieniowania. Wymioty często pojawiają się nagle, bez żadnych prekursorów. W łagodnym ARS jest to zwykle pojedyncza dawka dwie lub więcej godzin po ekspozycji; w II stopniu ARS - powtarzane po 1-2 godz.; w trzecim stopniu ARS - po 30 minutach - 1 godzina wielokrotnie, aw czwartym stopniu ARS - nie do powstrzymania zaraz po ekspozycji.

Często pacjenci odczuwają pragnienie i suchość w ustach, aw ciężkich przypadkach pojawiają się luźne stolce, niedowład żołądka lub jelit.

Hipo- i adynamię obserwuje się we wszystkich okresach choroby, ale najbardziej w okresie początkowym i w szczytowym okresie choroby. Jej rozwój w początkowym okresie związany jest z dysfunkcją ośrodkowego układu nerwowego i aparatu nerwowo-mięśniowego. Objawia się osłabieniem mięśni, zmniejszoną wydolnością fizyczną, bólem głowy, zawrotami głowy, aw ciężkich przypadkach adynamią.

Obiektywne badanie w tym okresie pokazuje różne stopnie zmian skórnych - od normalnego do ciężkiego przekrwienia, nadmiernej potliwości. Niestabilność naczynioruchowa, drżenie rąk, wzrost ciśnienia tętniczego w pierwszych godzinach, następnie jego spadek, tachykardia. W skrajnie ciężkich przypadkach stwierdza się żółtaczkę twardówki, odruchy patologiczne, objawy muszli i gorączkę. Może rozwinąć się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa (zapaść, wstrząs, obrzęk płuc).

W badaniach nad krewną i bezwzględną limfopenią wychodzą na jaw przede wszystkim. I tak od trzeciego dnia liczba limfocytów spada w I stopniu ARS do 1,6 - 0,6´10 9 /l, w stopniu II ARS do 0,5-0,3´10 9 /l, w stopniu III ARS do 0,2 - 0,1 ´10 9 /l. Jednocześnie zmniejsza się również liczba leukocytów: w 7-9 dniu choroby ich poziom w ARS-I sięga 3-4´10 9 /l, w ARS-II sięga 2-3´10 9 /l, w ARS-III wynosi poniżej 0,1 ´10 9 /l. Istnieje tendencja do retikulocytozy.

Czas trwania reakcji pierwotnej w I stopniu ARS wynosi do kilku godzin, w stopniu II ARS do 1 dnia, w stopniu III ARS do 2 dni, w stopniu IV ARS ponad 2-3 dni.

W ciągu 3-4 dni manifestacja okresu reakcji pierwotnej zmniejsza się i zanika, a rozpoczyna się kolejny okres ARS - okres względnego dobrostanu klinicznego lub okres utajony . Może być nieobecny w skrajnie ciężkich postaciach zmiany, ponieważ objawy wysokości choroby nakładają się na objawy reakcji pierwotnej. W okresie utajonym, pomimo poprawy samopoczucia pacjentów, specjalne badanie ujawnia oznaki postępujących naruszeń stanu funkcjonalnego wielu ważnych układów fizjologicznych, a przede wszystkim układu krwionośnego, układu nerwowego i hormonalnego , a także metabolizm.

Klinicznie pacjenci wykazują oznaki osłabienia i niestabilności wegetatywno-naczyniowej. Skarżą się na zmęczenie, pocenie się, niestabilność nastroju, zaburzenia snu, utratę apetytu. Charakteryzuje się labilnością tętna z tendencją do tachykardii, tendencją do niedociśnienia.

Specyfika zmian w układzie hematopoezy szpiku polega na tym, że w okresie utajonym następuje stopniowe postępujące zahamowanie do poziomu dewastacji. W rezultacie rozwija się pancytopenia. Najbardziej gwałtownie spada liczba limfocytów. Jak pokazano wcześniej, utrzymujący się spadek w ciągu pierwszych 3 dni ma wyraźny związek i może być wykorzystywany do celów diagnostycznych i prognostycznych. W okresie utajonym liczba limfocytów nadal spada wraz z rozwojem leukocytów, siateczek i małopłytkowości. Zachodzą zmiany jakościowe w komórkach: hipersegmentacja jąder neutrofili, polimorfizm jąder limfocytów, wakuolizacja jąder i cytoplazmy, chromatynoliza, ziarnistość toksyczna w protoplazmie neutrofili itp.

W biochemicznym badaniu krwi określa się dysproteinemię i inne zaburzenia metaboliczne. Należy podkreślić, że stopień i czas wystąpienia neutropenii i trombocytopenii są również ważne w określaniu ciężkości ARS. Zmiany te są najbardziej widoczne pod koniec okresu utajonego. W ciężkich postaciach ARS może rozwinąć się umiarkowana anemia. Należy pamiętać, że te badania laboratoryjne mają realną wartość diagnostyczną na etapach kwalifikowanej i specjalistycznej opieki.

Czas trwania okresu utajonego jest różny: do 30 dni dla stopnia I ARS, 15-25 dni dla stopnia II ARS, do 8-17 dni dla stopnia III ARS, nieobecności lub poniżej 6 dni dla stopnia IV ARS.

okres szczytowy . Obraz kliniczny tego okresu jest głównie konsekwencją zahamowania krążenia szpiku kostnego. Pancytopenia powoduje gwałtowny spadek odporności immunologicznej organizmu. W efekcie rozwijają się wszystkie omówione wcześniej główne zespoły, a przede wszystkim powikłania infekcyjne. Najbardziej charakterystyczne są martwicze zapalenie migdałków, zapalenie jamy ustnej, zapalenie płuc, agranulocytowe zapalenie jelit. W ciężkich przypadkach rozwija się obraz sepsy. Małopłytkowość i zmniejszenie odporności ściany naczyniowej, zaburzenia układu krzepnięcia prowadzą do upośledzenia hemostazy i rozwoju zespołu krwotocznego. Krwawienie występuje przede wszystkim na błonach śluzowych jamy ustnej, często łączy się skóra okolic pachwinowych, krwawienia z nosa i jelit, krwotoki siatkówkowe i krwiomocz.

Naruszenia hematopoezy osiągają największy stopień nasilenia w tym okresie. Liczba leukocytów i płytek krwi spada odpowiednio do 1,5-3,0 i 60-100×109 /l w I stopniu ARS, 0,5-1,5 i 30-50´109 /l w II stopniu ARS 0,1-0,5 i poniżej 30´10 9 /lw stopniu ARS III. Moment wystąpienia agranulocytozy (leukocyty poniżej 1000 na μl) i trombocytopenii (płytki krwi poniżej 40 000 na μl) ma znaczenie diagnostyczne. Tak więc agranulocytoza rozwija się od nasilenia ARS II w 20-30 dniu choroby. W ARS o nasileniu III w dniach 8-20, ARS o nasileniu IV - w dniach 6-8. Małopłytkowość z reguły nie rozwija się w ARS o stopniu I lub rozwija się w dniach 25-28. W II stopniu ARS występuje w 25-40 dobie, w III stopniu ARS - w 40-80 dobie, w IV stopniu ARS - w 60-80 dobie niedokrwistość w wysokości ARS ma mieszaną genezę.

Ze względu na ostrą bolesność błony śluzowej dziąseł, jamy ustnej i ból podczas połykania napromieniowana osoba nie może jeść. Gwałtowny spadek apetytu, niestrawność, gorączka pogarszają stan i prowadzą do odwodnienia, ciężkich zaburzeń metabolicznych.

Pacjenci mają zaburzony sen, pojawiają się poważne osłabienie, adynamia, bóle głowy, zawroty głowy, astenia. Badanie neurologiczne ujawnia objawy podrażnienia opon mózgowych, anizorefleksję.

EKG wykazuje oznaki pogorszenia stanu funkcjonalnego mięśnia sercowego.

Badanie bakteriologiczne ujawnia oznaki aktywacji infekcji. Najczęściej Escherichia coli, gronkowce i paciorkowce wysiewa się z krwi i szpiku kostnego.

Tak więc ciężkie powikłania infekcyjne, wyraźny zespół ustno-gardłowy i zespół krwotoczny, toksemia, niedokrwistość, często posocznica, powodują, że dotknięty chorobą ARS II-IV ciężkość łóżka choruje. Wszystko to wymaga specjalnego schematu postępowania z takimi pacjentami. Rozpoznanie ciężkości ARS w tym okresie opiera się na ogólnych objawach klinicznych.

Okres regeneracji . Rozpoczyna się oznakami rewitalizacji hematopoezy. We krwi obwodowej znajdują się pojedyncze mieloblasty, promielocyty, mielocyty, retikulocyty, następnie liczba leukocytów gwałtownie (w ciągu kilku dni) wzrasta. W szpiku kostnym obraz szybkiej regeneracji z dużą liczbą mitoz, postępujący wzrost całkowitej liczby mielokaryocytów.

Równolegle z początkiem przywrócenia hematopoezy następuje krytyczny spadek temperatury ciała, poprawa ogólnego samopoczucia i zanik oznak krwawienia. Pacjenci odzyskują aktywność ruchową i apetyt.

Odzyskiwanie funkcji organizmu jest powolne. Od dawna występuje astenia, dystonia wegetatywno-naczyniowa, labilność parametrów hematologicznych, szereg zaburzeń troficznych i metabolicznych, zaburzenia przedsionkowe, zespół międzymózgowia. Okres rekonwalescencji trwa od kilku miesięcy do roku. W przyszłości z biegiem lat ujawniają się efekty szczątkowe lub długoterminowe konsekwencje somatyczne i genetyczne.

Skutki długoterminowe obejmują zespoły nerwicowe (astenowo-wegetatywne, międzymózgowe, encefalomielozę popromienną), skrócenie oczekiwanej długości życia, rozwój zaćmy, występowanie białaczki i nowotworów. Wraz ze wzrostem dawki uszkodzeń popromiennych wzrasta stopień następstw somatycznych i genetycznych.

Zasady diagnostyki ARS.

Dozymetria fizyczna określa dawkę poprzez pomiar na powierzchni ciała indywidualnymi dozymetrami ID-11 (zakres od 0,1 do 15 Gy), DP-70MP (zakres od 0,5 do 8 Gy) lub poprzez grupowe monitorowanie narażenia osób w podobnych warunkach, DKP-50 (zakres od 1 do 50 Gy). Dozymetria fizyczna jest uważana za wiarygodną metodę przewidywania ciężkości uszkodzeń we wczesnych stadiach po napromienianiu i bezpośrednio po nim. Należy wziąć pod uwagę, że dozymetr indywidualny podaje dokładną informację o pochłoniętej dawce promieniowania tylko w obszarze swojego położenia, a zatem przy nierównomiernej ekspozycji może okazać się informacja o ciężkości urazu popromiennego uzyskana za pomocą dozymetrii fizycznej być niepoprawnym. Nie można wykluczyć sytuacji, w których fizyczne dane dozymetryczne będą całkowicie nieobecne. W tych warunkach szczególne znaczenie mają wskaźniki kliniczne i laboratoryjne, za pomocą których można z różnym prawdopodobieństwem zidentyfikować fakt narażenia na promieniowanie i ocenić jego nasilenie.

Kryteria cytogenetyczne należą do najbardziej wrażliwych na promieniowanie, ale niestety należą do jeszcze bardziej złożonych wskaźników diagnostycznych niż komórkowość szpiku kostnego. Metoda badania liczby nieprawidłowych mitoz w krwinkach i tkankach krwiotwórczych z punktu widzenia informacyjności na potrzeby określenia ciężkości zmiany i stopnia jednorodności napromieniania obecnie w największym stopniu spełnia wymagania dla dawkomierzy biologicznych .

Najbardziej dostępne do badań cytogenetycznych u ludzi są komórki szpiku kostnego i limfocyty wyizolowane z krwi obwodowej. Badanie aberracji chromosomowych w komórkach szpiku kostnego należy przeprowadzić po zakończeniu popromiennego bloku mitoz podczas pierwszego podziału. W przypadku ludzi okres ten odpowiada 1-2 dniom po napromieniowaniu. W późniejszych okresach liczba nieprawidłowych komórek spada. Ale ponieważ limfocyty we krwi obwodowej znajdują się w okresie intermitotycznym przez wiele lat, liczba nieprawidłowych mitoz w nich może determinować fakt napromieniowania i określać dawkę narażenia na promieniowanie w odległym okresie choroby popromiennej. Aberracje chromosomowe są liczone w metafazie (metoda metafazy) lub w antelofazie (metoda anafazy) mitozy. Metoda metafazowa, choć bardziej złożona, jest preferowana, ponieważ pozwala na zidentyfikowanie maksimum aberracji chromosomowych, a dodatkowo zróżnicowanie ich ze względu na rodzaj uszkodzenia / co jeszcze bardziej zwiększa czułość metody. W badaniu aberracji szpiku kostnego i chromosomów występują duże trudności, co sprawia, że ​​nie nadają się do masowego przyjęcia.

ARS występuje przy całkowitym, pojedynczym, równomiernym, zewnętrznym napromieniowaniu organizmu dawką powyżej 1 Gy.

Zespoły kliniczne a ich charakterystykę przedstawiono w tabeli

Tabela 2. Zespoły kliniczne ARS

Zespoły kliniczne	Charakterystyka	Manifestacje
Szpik kostny, zespół hematologiczny, krwotoczny.	Uszkodzenie komórek macierzystych i masowa śmierć dzielących się komórek szpiku kostnego.	skłonność do krwawień; krwotoki w skórze, błonach śluzowych, narządach miąższowych.
Zespół przewodu pokarmowego, komórek nabłonka.	Opróżnianie kosmków i krypt jelitowych, uszkodzenie naczyń krwionośnych.	Procesy infekcyjne, zaburzenia równowagi płynów i elektrolitów, funkcja wydzielnicza, motoryczna, barierowa jelita.
zespół mózgowy.	Bezpośrednie lub pośrednie uszkodzenie komórek nerwowych i ich śmierć.	Obrzęk mózgu, dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego.

Istnieją 4 formy olb

Forma szpiku kostnego : przy napromienianiu w dawkach 1–10 Gy.

W zależności od dawki rozróżnia się 4 stopnie nasilenia:

I – stopień łagodny (1–2 Gy);

II-średni stopień (2–4 Gy);

III- ciężki (4–6 Gy);

IV- bardzo ciężki stopień (powyżej 6 Gy).

W postaci szpiku kostnego rozróżnia się 3 okresy:

Formacje

Powrót do zdrowia

Wynik i konsekwencje

Okres formowania charakteryzuje się 4 fazami:

Faza pierwotnej ostrej reakcji: występuje w ciągu pierwszych minut lub godzin po ekspozycji. Czas trwania fazy wynosi 1–3 dni.

Manifestacje:

pobudzenie, ból głowy, ogólne osłabienie.

zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty, utrata apetytu).

labilność funkcji wegetatywnych - wahania ciśnienia krwi, tętna.

aktywacja układu przysadkowo-nadnerczowego, zwiększone wydzielanie hormonów nadnerczowych

przy dawkach 8–10 Gy rozwija się stan podobny do wstrząsu z obniżeniem ciśnienia krwi, krótkotrwałą utratą przytomności, wzrostem temperatury ciała i rozwojem biegunki.

Krew obwodowa: leukocytoza neutrofilowa z przesunięciem w lewo, bezwzględna limfopenia.

Faza wyimaginowanego dobrostanu klinicznego - włączenie w patologiczny proces mechanizmów ochronnych organizmu. Czas trwania zależy od dawki promieniowania i wynosi od 10-15 dni do 4-5 tygodni. W bardzo ciężkich postaciach zmiany ta faza jest nieobecna.

Manifestacje:

stan zdrowia pacjentów staje się zadowalający, objawy kliniczne zanikają

w gonadach możliwa atrofia, zahamowanie wczesnych etapów spermatogenezy,

zmiany zanikowe w jelicie cienkim i skórze.

ustępują objawy neurologiczne.

Krew obwodowa: limfopenia postępuje na tle leukopenii, zmniejsza się liczba retikulocytów i płytek krwi.

W szpiku kostnym rozwija się dewastacja (aplazja).

Faza szczytu choroby:- gwałtowne pogorszenie samopoczucia. Czas trwania fazy wynosi od kilku dni do 2-3 tygodni. Narażenie powyżej 2,5 Gy może spowodować śmierć.

osłabienie, wzrost temperatury ciała;

krwawienie i krwotoki pojawiają się w skórze, błonach śluzowych, przewodzie pokarmowym, mózgu, sercu i płucach.

zmniejsza się masa ciała.

hipoproteinemia, hipoalbuminemia, zwiększona zawartość azotu resztkowego i obniżona zawartość chlorków.

Krew obwodowa: leukopenia, trombocytopenia, niedokrwistość, zwiększona ESR.

W szpiku kostnym - obraz dewastacji z początkowymi oznakami regeneracji. Infekcje łączą się w wyniku obniżenia odporności.

Faza regeneracji:- Stopniowa normalizacja zaburzonych funkcji. Czas trwania 3-6 miesięcy, w ciężkich przypadkach 1-3 lata, może stać się przewlekły.

Manifestacje:

stan ogólny znacznie się poprawia,

normalizuje się temperatura,

znikają objawy krwotoczne i dyspeptyczne,

po 2-5 miesiącach dochodzi do normalizacji funkcji gruczołów potowych i łojowych, następuje powrót do wzrostu włosów

Krew obwodowa: przywracane są wskaźniki krwi i metabolizmu.

Postać jelitowa: z napromieniowaniem 10–20 Gy, zgon w dniach 7–10.

Manifestacje: Mogą wystąpić nudności, wymioty, krwawa biegunka, uniesienie ciała, całkowita porażenna niedrożność jelit i wzdęcie brzucha. Krwotoki i głęboka leukopenia rozwijają się przy całkowitym braku limfocytów, obraz sepsy. Śmierć w wyniku odwodnienia, któremu towarzyszy utrata elektrolitów i białka, wstrząs.

Postać toksemiczna : przy napromieniowaniu 20–80 Gy, zgon w dniach 4–7.

Manifestacje: naruszenie hemodynamiki w jelitach i wątrobie, niedowład naczyniowy, tachykardia, krwotoki, ciężkie zatrucie i objawy oponowe. Występuje skąpomocz i hiperazotemia.

Forma mózgowa: występuje przy napromienianiu w dawkach powyżej 80 Gy, śmierć po 1–3 dniach, a podczas samego napromieniania – „śmierć pod wiązką”.

Manifestacje: zespół drgawkowo-porażenny, zaburzenia krążenia, krążenie limfy w ośrodkowym układzie nerwowym, napięcie i termoregulacja naczyń, układ pokarmowy i moczowy; postępujący spadek ciśnienia krwi. Przyczyną śmierci jest śmierć komórek kory mózgowej, neuronów, jąder podwzgórza.

przewlekła choroba popromienna z powodu przedłużonego napromieniania organizmu małymi dawkami po łącznej dawce 0,7 – 1 Gy.

Formy przewlekłej choroby popromiennej.

1) Ogólna ekspozycja zewnętrzna lub rozproszona dystrybucja izotopów powoduje postać z rozwiniętym zespołem klinicznym;

2) Napromienianie wewnętrzne i zewnętrzne z uszkodzeniem poszczególnych narządów i układów.

Funkcje przepływu: stopniowy rozwój, długi falisty przebieg.

Okres początkowy - niestabilna leukopenia, oznaki osłabienia, niestabilność wegetatywno-naczyniowa.

Przedłużony okres – niewydolność regeneracji fizjologicznej, zmiany czynnościowe w układzie nerwowym i sercowo-naczyniowym.

Okres rekonwalescencji to przewaga procesów naprawczych.

Grawitacyjnie:

istopień - łagodny: zaburzenia neuroregulacyjne narządów i układów to łagodna, umiarkowana niestabilna leukopenia i małopłytkowość;

IIstopień - umiarkowany: zaburzenia czynnościowe Zgromadzenia Narodowego, CCC i przewodu pokarmowego; postęp leukopenii i limfopenii, zmniejsza się liczba płytek krwi; w szpiku kostnym - hipoplazja.

IIIstopień - ciężki: Dodaje się procesy zanikowe w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, powikłania infekcyjne i septyczne, anemię, ciężką hipoplazję hematopoezy, zespół krwotoczny i zaburzenia krążenia.

Choroba popromienna spowodowana narażeniem wewnętrznym - niezależna forma nozologiczna, przewlekła choroba spowodowana stopniową akumulacją pierwiastków promieniotwórczych, które są emiterami α, β, γ.

Istnieją trzy główne typy dystrybucji radionuklidów: szkieletowe, siateczkowo-śródbłonkowe i rozproszone.

Za pomocą typ szkieletowy rozprowadzane są głównie radionuklidy z grupy pierwiastków ziem alkalicznych (wapnia, strontu, baru, radu) zgromadzone w mineralnej części szkieletu.

Typ siateczkowo-śródbłonkowy rozkład jest typowy dla nuklidów pierwiastków ziem rzadkich - pierwiastków cynku, toru, ameryku, transuranu.

Za pomocą typ rozproszony rozmieszczone są pierwiastki alkaliczne - nuklidy potasu, sodu, cezu, rubidu, wodoru.

„organotropowy” radionuklidy selektywnie gromadzą się w niektórych narządach (na przykład izotopy jodu gromadzące się w tarczycy, w nerkach - uran, radioaktywny ołów i beryl).

Manifestacje: zespoły uszkodzeń ogólnych i miejscowych w miejscach, w których do organizmu głównie dostają się substancje promieniotwórcze, ich wydalanie i akumulacja.

Do rozwoju ostrego L.b. może prowadzić do konsekwencji wybuchu atomowego; naruszenia zasad pracy lub błędy personelu korzystającego ze źródeł promieniowanie jonizujące , awaria systemów zawierających radionuklidy ; stosowanie wysokich dawek promieniowania jonizującego w celach terapeutycznych i (lub) w przygotowaniu do przeszczepu szpiku kostnego; a także przypadkowy dostęp do źródła promieniotwórczego przez osoby nieświadome charakteru jego działania.

W sercu patogenezy ostrej L.b. uszkodzenie systemów odnowy komórkowej tkanki limfatycznej, szpiku kostnego, nabłonka jelita cienkiego i kłamstw skóry. Występowanie niedoboru komórek progenitorowych po ekspozycji na promieniowanie w pewnym zakresie dawek prowadzi do cytopenii (zespół szpiku kostnego), uszkodzenia błony śluzowej jelita cienkiego (zespół jelit), rozwoju zatrucia i zaburzeń hemodynamicznych z powodu rozległego zniszczenie narządów i tkanek wrażliwych na promieniowanie (zespół toksemiczny) i wreszcie dysfunkcja i nieodwracalna śmierć neuronów (zespół nerwowy lub mózgowy).

Typowy ostry L.b. występuje w wyniku krótkotrwałego ogólnego narażenia zewnętrznego lub spożycia radionuklidów, które tworzą średnią pochłoniętą dawkę w organizmie (zob. Dawka promieniowania jonizującego ), przekraczający 1 Gr. W przypadku pojedynczego napromieniania w dawce do 0,25 Gr konwencjonalne badanie kliniczne nie ujawnia istotnych odchyleń. Po napromieniowaniu w dawkach 0,25-0,75 Grłagodne zmiany w obrazie krwi, można zauważyć regulację nerwowo-naczyniową, występującą w 5-8 tygodniu od momentu narażenia, widoczne tylko wtedy, gdy badanie porównawcze narażone i osoby z grupy kontrolnej.

W tworzeniu typowej postaci ostrej L.b. Wyróżnia się cztery fazy: I - pierwotna reakcja ogólna, II - widoczny stan kliniczny (utajony), III - wyraźne objawy kliniczne (wzrost choroby), IV - natychmiastowy powrót do zdrowia.

Faza pierwotnej ogólnej reakcji trwa 1-3 dni. i charakteryzuje się przewagą zaburzeń neuroregulacyjnych i dyspeptycznych, redystrybucyjnymi zmianami obrazu krwi (częściej leukocytoza neutrofilowa), zmianami aktywności różnych układów analizatorów. Występują oznaki bezpośredniego uszkodzenia popromiennego tkanek limfoidalnych i krwiotwórczych (początkowa limfopenia, śmierć młodych elementów komórkowych szpiku kostnego), a także wczesne reakcje układu naczyniowego i nerwowego w postaci zaburzeń hemodynamicznych, mózgowych i ogniskowych neurologicznych objawy; przy wyższej dawce promieniowania pojawiają się oznaki obrzęku mózgu.

Faza pozornego dobrostanu klinicznego, w zależności od dawki promieniowania, trwa od 10-15 dni do 4 - 5 tygodni i charakteryzuje się stopniowym narastaniem zmian w najbardziej wrażliwych na promieniowanie narządach i tkankach (ciągła dewastacja szpiku kostnego, zapalenie jelit, zespół ustno-gardłowy, zahamowanie spermatogenezy, erozja, pęcherze i martwica skóry, depilacja) z pewnym ustępowaniem ogólnej neuroregulacji zaburzenia i co do zasady satysfakcjonujący stan zdrowia pacjentów.

Fazy ​​wyraźnych objawów klinicznych ze strony poszczególnych narządów i układów występują w różnym czasie, co jest w dużej mierze determinowane przez parametry cytokinetyczne systemów odnowy komórkowej. Występują głębokie uszkodzenia układu krwionośnego, tłumienie odporności, rozwój powikłań infekcyjnych, gorączka i zjawiska krwotoczne, ciężka astenia z ciężką adynamią (patrz. Zespół asteniczny ). Pogorszenie stanu ogólnego pociąga za sobą występowanie różnych głębokich zjawisk upośledzenia świadomości, aż do śpiączki.

W dawkach przekraczających 2,5-3,0 Gr, a przedwczesne lub nieracjonalne leczenie może być śmiertelne. Bezpośrednimi przyczynami śmierci są głębokie naruszenie hematopoezy, powikłania infekcyjne (częściej krwotoczno-martwicze zapalenie płuc), rzadziej krwawienie. Czas trwania fazy III w przypadkach wyzdrowienia nie przekracza 2-3 tygodni. Pod koniec tego okresu, na tle wciąż wyraźnej cytopenii, pojawiają się pierwsze oznaki regeneracji - młode formy komórkowe w komórkach szpiku kostnego.

W fazie rekonwalescencji poprawia się stan ogólny pacjentów, temperatura ciała spada do normy, objawy krwotoczne znikają, masy martwicze są odrzucane, a powierzchnie erozyjne na skórze i błonach śluzowych goją się całkowicie lub częściowo. Ogólnie okres rekonwalescencji trwa 3-6 miesięcy. (mniej niż 1-2 lata) i różni się (zwłaszcza w ciężkich postaciach choroby) tym, że wraz z procesami regeneracyjnymi w uszkodzonych narządach przez długi czas utrzymuje się zwiększone zmęczenie i niewydolność czynnościowa niektórych układów, przede wszystkim sercowo-naczyniowego, nerwowego i hormonalnego. czas.

Konwencjonalnie rozróżnia się kilka stopni ciężkości ostrego L. b., różniących się nasileniem objawów klinicznych, czasem utajonego okresu i długoterminowymi konsekwencjami: łagodne (I). średni (II), ciężki (III) i bardzo ciężki (IV). Pierwsze trzy stopnie nasilenia są charakterystyczne dla postaci (zespołu) szpiku kostnego ostrego L.b. a zatem mogą mieć absolutnie korzystne, korzystne i wątpliwe (rzadziej niekorzystne) rokowanie, co również zależy od terminowości racjonalnej terapii.

Zmiany rozwijające się po całkowitym jednolitym napromienianiu w dawce większej niż 10 Gr oceniane jako niezwykle trudne. Zespół jelitowy występuje z objawami ciężkiego zapalenia jelit i zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, które występują na tle głębokiej zmiany hematopoezy. Zespołowi toksemicznemu towarzyszą zjawiska ciężkiego zatrucia, aminoacydurii, azotemii, niewydolności naczyń ze spadkiem ciśnienia krwi i spadkiem diurezy ze stale postępującą cytopenią. Zespół mózgowy charakteryzuje się postępującym obrzękiem mózgu i centralnymi zaburzeniami regulacji krążenia krwi i oddychania jeszcze przed wykryciem ciężkiej cytopenii.

Miejscowe urazy popromienne charakteryzują się przebiegiem fazowym, ale ich okres utajony jest krótszy, a wyraźne objawy kliniczne mogą znacznie pogorszyć stan pacjentów już od 5-12 dni po napromienianiu.

W granicach napromieniowanego obszaru ciała po kilku minutach, godzinach lub dniach (w zależności od dawki promieniowania) pojawia się jasny rumień z nieco siniczym odcieniem. Tkanki stają się obrzęknięte, napięte, uczucie odrętwienia zostaje zastąpione odczuciem bólu, zwłaszcza w pozycji sprzyjającej zastojom żylnym. Pogłębia się powierzchowna wrażliwość w początkowym okresie, sieć naczyń włosowatych w dotkniętym obszarze rozszerza się, jest aktywna. Następnie naskórek złuszcza się i tworzą się wielokomorowe pęcherze wypełnione lepką żółtawą zawartością. Później (i od razu w przypadku bardzo ciężkiej zmiany) znajdują się pod nimi obszary suchej martwicy o niebiesko-czarnej barwie. Lokalizacja zmiany, głębokość wnikania promieniowania w tkanki i obszar oparzenia popromiennego mogą znacznie modyfikować obraz kliniczny i stwarzają pewne trudności diagnostyczne z powodu obrzęku kończyny, depilacji, objawów uszkodzenia jelit, serca itp.

Kiedy osoba jest narażona na dawkę większą niż 4 Gr w proces zaangażowane są błony śluzowe jamy nosowej, jamy ustnej, gardła, oczu (błoniasty nieżyt nosa, zapalenie gardła, zapalenie nabłonka, zapalenie języka, zapalenie spojówek i zapalenie nadtwardówki). Już w pierwszych 1-2 dniach ogólna reakcja (ból głowy, osłabienie, nudności) jest bardziej wyraźna. W dawkach powyżej 10 Gr objawy ostrego przemijającego zapalenia ślinianek.

Przy miejscowym napromieniowaniu okolicy szyi i klatki piersiowej z przodu w dawkach 8-10 Gy lub większych, wraz z regionalnymi zmianami skórnymi mogą pojawić się objawy zapalenia przełyku, pojawiają się reakcje wegetatywno-naczyniowe, a później (po 3-6 miesiącach) objawy zapalenia płuc, zapalenia osierdzia i zaburzeń czynnościowych serca.

Z miejscowym napromienianiem brzucha w dawkach przekraczających 15 Gr we wczesnych stadiach pojawiają się łagodne objawy kliniczne: łagodny ból, wzdęcia, dudnienie, nieuformowane obfite stolce 1-2 razy dziennie począwszy od 4 - 10 dzień po napromieniowaniu. W przyszłości możliwe są ciężkie zmiany wrzodziejąco-martwicze - wrzody, przetoki jelitowe, a także objawy niedrożności jelit i zapalenia otrzewnej. Ogólny stan pacjentów w tych przypadkach jest ciężki. Środki pomocy są takie same jak w przypadku perforowanego zapalenia jelita krętego, zapalenia otrzewnej i niedrożności jelit (niezależnie od ich etiologii).

Jeśli objawy choroby pojawiają się już w pierwszej godzinie po napromienianiu, Lb z reguły przebiega bardzo ciężko; kiedy pojawiają się po 2-3 h rozwija L.b, umiarkowane nasilenie; z późniejszą manifestacją L.b. charakteryzuje się stosunkowo łagodnym przebiegiem. Zatem czas wystąpienia reakcji pierwotnej (wymiotów) może służyć jako pewien prognostyczny znak nasilenia choroby popromiennej.

Pilne wydarzenia. Należy podjąć następujące działania w możliwie najkrótszym czasie w określonej kolejności: opieka doraźna ze wskazań klinicznych (łagodzenie wymiotów, eliminacja zapaści, znieczulenie, unieruchomienie); radiometryczne badanie biofizyczne i analiza sytuacji z przybliżoną oceną dawki (wydawana przez SES i interpretowana wspólnie z lekarzem rodzinnym); w przypadku widocznego skażenia radioaktywnego skóry - odkażanie, aw przypadku urazów - nałożenie aseptycznego bandaża na obszary o maksymalnym skażeniu; badanie kliniczne ofiary z utrwaleniem krótkich danych z badania i wywiadu.

Informacje o warunkach narażenia podczas przesłuchania poszkodowanego i naocznych świadków uzupełniane są pomiarami specjalnymi: odczytami dozymetrów (jeśli poszkodowany je posiadał lub na miejscu wypadku), sprawdzaniem odczytów mocy dawki ze źródła, symulacją sytuacji awaryjnej lub obliczaniem według do paszportu źródłowego. Jeżeli ofiara znajdowała się w polu promieniowania neutronowego, wówczas indukowaną radioaktywność 24 Na lub 35 S ocenia się za pomocą specjalnego spektrometru promieniowania ludzkiego (HCR) i (lub) wykonuje się radiometrię obiektów aktywowanych podczas wypadku. Do szybkiej wstępnej oceny sytuacji przydatny jest schematyczny diagram wyjaśniający położenie osoby narażonej w stosunku do źródła promieniowania. Jednocześnie wskazywana jest odległość od źródła i czas przebywania ofiary w różnych pozycjach w określonej części pomieszczenia, a następnie wprowadzana jest informacja o mocy dawki promieniowania. Odzież i rękawice poszkodowanego są oznakowane i przechowywane do kolejnych retrospektywnych badań dozymetrycznych, na które trafiają w plastikowych opakowaniach do specjalnych laboratoriów w celu oceny pochłoniętej dawki.

Przeprowadź szczegółowe badanie krwi, w tym liczenie płytek krwi i retikulocytów. Analiza jest powtarzana codziennie lub raz na 3-4 dni. W celu analizy mielogramu i badania kariologicznego wykonuje się punkcję szpiku kostnego lub biopsję trepanową z obszarów możliwych minimalnych i maksymalnych zmian.

Przygotuj próbki krwi (5 ml w probówce z heparyną) do zliczania aberracji w hodowli limfocytów. Wykonuje się biochemiczne badanie krwi na zawartość bilirubiny, żelaza w surowicy, fosfokinazy kreatynowej, amylazy, transaminazy i dehydrogenazy sorbitolu. Oznacz deoksycytydynę i diastazę w moczu. Ustal grupę krwi i przynależność do Rh.

Na podstawie zgromadzonych w ciągu pierwszych 1-3 dni. informacje przewidują nasilenie choroby, biorąc pod uwagę objawy reakcji pierwotnej oraz wyniki badań krwi, szpiku kostnego.

Organizacja opieki w nagłych wypadkach. Pierwszy etap obejmuje działania pomocowe na miejscu zdarzenia. W przypadku osób zawodowo związanych z promieniowaniem są one przeprowadzane przez ośrodki zdrowia lub odpowiednie pobliskie polikliniki wyposażone w niezbędne minimum środków do odkażania ofiar, pobierania próbek wody do mycia, moczu, kału, krwi i ich wstępnej analizy, a także do pilne środki terapeutyczne.

Dla ludności i osób, które miały przypadkowy kontakt ze źródłem promieniowania, rolę ogniwa pierwotnego pełni oddział radiologiczny SES wojewódzkiego i oddział ratunkowy powiatu.

W konsultacje i pobyty szpitalne ofiar zaangażowane są z góry określone instytucje. Wymagania dla zakładów radioterapii obejmują: gotowość do prowadzenia resuscytacji i intensywnej opieki medycznej zgodnie ze wskazaniami klinicznymi; możliwość umieszczania ofiar w izolowanych oddziałach lub boksach w celu aseptycznego postępowania w przypadku ciężkich oparzeń popromiennych lub powikłań infekcyjnych na tle agranulocytozy; wdrożenie intensywnej terapii zastępczej składnikami krwi i płynami krwiotwórczymi oraz, zgodnie ze wskazaniami, przeszczepienie szpiku kostnego.

Podstawowym zadaniem jest maksymalne ograniczenie zasięgu i skutków wypadku; rejestracja z udziałem fizyków, lekarza sanitarnego i terapeuty okoliczności narażenia i oceny sytuacji radiacyjnej; sortowanie ofiar według przewidywanej ciężkości obrażeń popromiennych i, odpowiednio, niezbędnych środków medycznych i ewakuacyjnych.

Przy sortowaniu podstawowym przydziel: pilną potrzebę pilnej opieki nad oczywistym klinem. świadectwo; osoby, u których według przybliżonych danych dozymetrycznych przewiduje się ciężką miejscową (12 ± 6 Gr) lub całkowity (6 ± 3 Gr) Pokonać; całą resztę, której pomoc i przeprowadzenie działań medycznych i diagnostycznych może zostać opóźnione.

Pod koniec pierwszego dnia dane te są uzupełniane o informacje o charakterze narażenia, przybliżone wyliczone wartości średniej dawki pochłoniętej na cały organizm - łącznie z promieniowania gamma i neutronów lub promieniowania beta, przybliżony osąd o stopień niejednorodności rozkładu dawki w poszczególnych obszarach i na powierzchni z przydziałem struktur krytycznych, które otrzymały największą dawkę. Retrospektywna ocena dawki jest możliwa na podstawie próbek odzieży i rękawic, które znajdowały się na ofiarach w momencie narażenia, przy użyciu magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) lub lioluminescencji (LLS) (z dokładnością ± 15%).

W ciągu pierwszych 3 dni informacje dozymetryczne ogranicza się do określonej objętości lub uzupełnia o dodatkowe informacje. Dokładność prognozowania w tych kategoriach wymaga około 25-30%. Na podstawie całości informacji ustalana jest przybliżona natychmiastowa prognoza i określana jest optymalna taktyka na następny okres. Następnie przeprowadza się środki terapeutyczne w zależności od objawów klinicznych i postaci choroby popromiennej.

Leczenie typowej ostrej choroby popromiennej. W fazie reakcji pierwotnej z silnymi nudnościami i wymiotami Aeron (1-2 tabletki), Cerucal (1-3 tabletki), Atropina (1 ml 0,1% roztwór), chlorpromazyna (1-2 ml 0,5% roztwór). W skrajnie ciężkich przypadkach, z nieustępliwymi wymiotami i związaną z nimi hipochloremią, dożylnym podaniem 10% roztworu chlorku sodu, wielokrotnymi wstrzyknięciami innych leków przeciwwymiotnych i postępującym spadkiem ciśnienia krwi, podanie reopolyglucyny lub hemodezu w połączeniu z mezatonem lub norepinefryną w zalecane są zwykłe dawki.

Z objawami niewydolności serca - korglukon lub strofantyna (0,5-10 mg) wkroplić dożylnie w 5% roztworze glukozy.

W okresie utajonym, przy chorobie popromiennej o nasileniu II-IV, pacjent musi przebywać w szpitalu.

W okresie wzrostu choroby (oraz w ciężkich postaciach zmian ogólnych i miejscowych od pierwszych dni) konieczny jest leżenie w łóżku i maksymalna ochrona przed infekcją egzogenną (boks sterylny lub prosty oddział aseptyczny). Systematyczną masową antybiotykoterapię przeprowadza się jeszcze przed rozwojem agranulocytozy, a gdy ona wystąpi, ustala się ścisły reżim aseptyczny.

Do zapobiegania powikłaniom infekcyjnym w 8-15 dniu choroby lub przy zmniejszeniu liczby leukocytów do 1 × 10 9 ja krew jest przepisywana na antybiotyki. Stosuj antybiotyki o szerokim spektrum działania (oksacylinę i ampicylinę) w dziennej dawce 2 g. Uzasadnione jest profilaktyczne podawanie biseptolu (6 tabletek) i nystatyny (2 mln jednostek) raz dziennie.

Konieczna jest ostrożna pielęgnacja jamy ustnej (leczenie roztworami antyseptycznymi), higiena. leczenie skóry krocza, odbytu i zewnętrznych narządów płciowych. Przewidując długi przebieg szczytowej fazy choroby zakłada się na stałe cewnik dożylny. Wykonywanie tych czynności trwa do ustąpienia agranulocytozy (w ciągu 3-5 dni po osiągnięciu liczby granulocytów 1,0-1,5×10 9 ja krew).

Występowanie powikłań infekcyjnych, którym towarzyszy gorączka (38 °), a także powstawanie ognisk zapalnych, wymaga wyznaczenia maksymalnych dawek terapeutycznych antybiotyków o szerokim spektrum działania - półsyntetycznych penicylin (oksacylina, metycylina, ampicylina, karbenicylina), cefalosporyny (ceporyna, cefamizyna) i aminoglikozydy (gentamycyna, kanamycyna). Leczenie należy rozpocząć od stosowania dużych dawek (oksacyliny do 8-12 g dziennie ampicylina do 3 g na dzień). Jeśli wynik jest pozytywny, kontynuować podawanie leków w pełnej dawce, aż do przywrócenia liczby granulocytów (co najmniej 2,0 × 10 9 ja krew). Efekt oceniamy w ciągu najbliższych 2-3 dni. zgodnie z dynamiką temperatury ciała, zmiany ogniska zapalnego i ogólnego stanu pacjenta. Jeśli nie ma efektu, te antybiotyki są zastępowane tseporyną (3-6 g dziennie) i gentamycyna (120-180 mg na dzień). Możliwe jest dodanie innego antybiotyku bakteriobójczego, takiego jak karbenicylina 120 g na dzień). Antybiotyki do leczenia zakaźnych następstw agranulocytozy podaje się w odstępach nieprzekraczających 6 h. Pojawienie się nowego ogniska zapalnego wymaga zmiany leków. Jeśli to możliwe, przeprowadza się regularne badania bakteriologiczne i określa się wrażliwość czynnika zakaźnego na antybiotyki.

Aby zapobiec infekcji grzybiczej podczas antybiotykoterapii, nystatynę podaje się doustnie, 1 milion jednostek 4-6 razy dziennie. Przy mniejszym nasileniu cytopenii wskazane dawki antybiotyków koncentrowały się na leczeniu powikłań infekcyjnych w głębokiej agranulocytozie (liczba neutrofili jest mniejsza niż 0,1 × 10 9 ja krwi) można zmniejszyć.

W ciężkich zmianach gronkowcowych jamy ustnej i gardła, zapaleniu płuc, posocznicy wraz z antybiotykami wskazane jest zastosowanie osocza przeciwgronkowcowego lub gamma globuliny przeciwgronkowcowej. Przewidując ostrą chorobę popromienną III-IV stopień, przepisywane są leki przeciwwirusowe, na przykład acyklowir.

W celu zwalczania zespołu krwotocznego stosuje się leki kompensujące niedobór płytek krwi (masę płytek krwi), poprawiające właściwości krzepnięcia krwi (dicenon, kwas aminokapronowy, amben), a także preparaty do stosowania miejscowego (gąbka hemostatyczna, sucha trombina, film fibrynowy itp. ).

Wraz z rozwojem niedokrwistości wskazane są transfuzje jednogrupowych preparatów krwi zgodnych z Rh - masa erytrocytów, zawiesina erytrocytów oraz zamrożone i przemyte erytrocyty. W celu zwalczania zatrucia stosuje się kroplówkę dożylną izotonicznego roztworu chlorku sodu, 5% roztwór glukozy, gemodez, poliglucynę i inne płyny w połączeniu z lekami moczopędnymi (lasix, mannitol). zwłaszcza z groźbą obrzęku mózgu. Plazmafereza została z powodzeniem zastosowana (zob. Plazmafereza , cytafereza ). W przypadku poważnego uszkodzenia przewodu pokarmowego, żywienie pozajelitowe z zastosowaniem hydrolizatów białkowych emulsji tłuszczowych. Przewidując nieodwracalną depresję hematopoezy (dawki o całkowitej względnie równomiernej ekspozycji na 8-12 Gr) jest pokazane Przeszczep szpiku kostnego .

Leczenie miejscowych urazów popromiennych powinien rozpocząć się jak najwcześniej. Aby osłabić patologiczną aferentację i zmniejszyć zespół bólowy, wykonuje się blokadę przypadku i dożylną kroplówkę 0,25% roztworu nowokainy przepisuje się osobno lub miesza z 5% roztworem (do 0,5 ja) glukoza i witaminy (B 1 , B 6 i C) w normalnych dawkach.

W ciągu pierwszych 5-7 dni podaje się dożylnie środki przeciwproteolityczne: tracitol lub contrykal (50 000-100 000 IU dziennie). Aby znormalizować regionalną hemodynamikę, poprawić mikrokrążenie i dotlenienie, zaleca się trental (do 10 ml 2% roztwór) lub venoruton (do 10 ml) z solcoserylem (10 ml i 250 ml 5% roztwór glukozy lub izotoniczny roztwór chlorku sodu) dożylnie.

Zastosuj maści hormonalne i maści na bazie metyluracylu; w przypadku pojawienia się przekrwienia i obrzęku zaleca się przeziębienie, balsamy (bez częstych zmian opatrunków) z roztworem rivanolu. Następnie dotknięte powierzchnie są traktowane aerozolami zawierającymi środki antyseptyczne, hormony glukokortykoidowe, a także maści na bazie emulsji rozpuszczalnych w wodzie i obojętnych tłuszczów (oksacyklozol, aerozol oxycort, lewamizol itp.). 2% roztwór natywnego DNA wstrzykuje się w powierzchnie rany lub pod osłony pęcherza w objętości jamy pęcherza. Wykonuj czynności, które pomagają przywrócić prawidłową regulację oraz stymulują regenerację i gojenie, np. stosuj maści i emulsje na bazie metyluracylu.

W celu zmniejszenia pobudliwości autonomicznego układu nerwowego w okresie poprzedzającym martwicę tkanek wskazane są leki blokujące zwoje (pachykarpina i kwas nikotynowy). Przeprowadzić wagosympatyczną i regionalną (w węzłach autonomicznych i splotach) blokadę hydrokortyzonu-nokakoiny.

Jeśli istnieją powody, by sądzić, że leczenie zachowawcze będzie nieskuteczne, wcześnie wykonuje się nekrektomię (do 2 tygodni), a następnie w 3-8 dniu następuje plastyczna wymiana ubytku. Z napromienianiem miejscowym w dawkach przekraczających 50 Gr, czasami zachodzi potrzeba wycięcia chorego obszaru lub amputacji odcinka kończyny w oczywiście zdrowych tkankach.