Скарлатина состояние зева реакция лимфатические. Развитие признаков скарлатины

СКАРЛАТИНА
(SCARLATINA)

Проф. И.Л. Богданов

Определение . Скарлатина - острое заразное заболевание, вызываемое бета-гемолитическими стрептококками, характеризующееся общей интоксикацией, поражением зева в виде ангины, мелкоточечной сыпью и наклонностью к инфекционно-воспалительным и инфекционноаллергическим осложнениям.

История

До XVI века скарлатину как инфекционное заболевание смешивали с другими сыпными болезнями. Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые отделил скарлатину от кори. Через 100 лет английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины под народным названием "пурпурная лихорадка". С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание. В последующие два столетия знания о скарлатине развивались главным образом по линии клинического изучения ее. Что же касается этиологии, то в добактериологическую эру представления о скарлатине не выходили из рамок умозрительной миазматической теории, согласно которой болезнь рассматривалась как результаты воздействия на организм ядовитых газовых испарений из продуктов гниения.

Этиология

Из четырех теорий этиологии скарлатины - стрептококковой, вирусной, вирусно-стрептококковой (дуалистической) и анафилактической - единственное и полное признание в настоящее время получила стрептококковая теория. Возбудителями скарлатины являются токсические бета-гемолитические стрептококки группы А [показать] .

О стрептококке как возбудителе скарлатины впервые было заявлено в период 1882-1884 гг. в работах Babes, а затем Leffler и Klein. Первый находил кокковую (стрептококковую) флору в экссудате при скарлатинозном поражении суставов, а вторые авторы - в слизи зева, дифтеритическом налете и гное скарлатинозных больных.

В 1905 г. И. Г. Савченко приготовил скарлатинозный стрептококковый токсин, который был использован им для иммунизации лошадей и получения таким образом антитоксической лечебной сыворотки против скарлатины. Эта сыворотка была апробирована И. Г. Савченко и В. К. Меньшиковым в педиатрической клинике Казанского университета. Супруги Dick, приготовившие в 1917 г. по тому же методу антитоксическую сыворотку, вынуждены были признать приоритет этого открытия за И. Г. Савченко.

В 1905 г. Г. Н. Габричевский изготовил и применил антистрептококковую вакцину против скарлатины. Результаты иммунизации были хорошие. По неудовлетворительно поставленный научный учет эффективности и безвременная кончина Г. Н. Габричевского не дали возмояшости развиться этому полезному делу. Препарат, приготовленный из гемолитических стрептококков, выделенных из крови скарлатинозных больных, оказался специфически действующим против скарлатины.

В 1918 г. Schulz и Charlton открыли феномен угашения сыпи при скарлатине, который основан на нейтрализации стрептококкового токсина собственным антитоксином.

В 1924 г. супругами Dick были получены данные о том, что скарлатина вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Они разработали и предложили методику кожной реакции с эритрогенным токсином (реакция Дика). Было показано, что эта реакция бывает положительной у детей, не болевших скарлатиной, или при заболевании в первые дни. По мере выздоровления она переходит в отрицательную.

Griffith в период 1926-1933 гг. установил деление бета-гемолитических стрептококков на серологические типы (к тому времени он обнаружил 27 типов). Lancefild произвела деление стрептококков на группы, использовав для этого разработанный ею же метод реакции преципитации. В то время насчитывалось семь групп стрептококков, в том числе группа А, куда относятся бета-гемолитические стрептококки, причастные к этиологии скарлатины.

С именами отечественных авторов (Н. А. Вержиковский и О. М. Константинова, П. П. Маслаковец, В. И. Иоффе, М. П. Изаболинский, П. В. Павлов др.) связано расширение и углубление представления об этиологической роли стрептококка при скарлатине. Показано, что эритрогенный стрептококковый токсин способен вызывать (при ошибочном введении токсической дозы под кожу) такую же сыпь, какая наблюдается и при натуральной скарлатине.

Итак, стрептококковая этиология скарлатины имеет в настоящее время следующие обоснования:

На рис. 69 представлена современная классификация стрептококков (по схеме автора), указывающая, какое место занимают бета-гемолитические стрептококки - возбудители скарлатины.

Эпидемиология

Скарлатина - болезнь, наблюдающаяся у жителей стран преимущественно умеренного и холодного климата. Наша необъятная страна, расположенная в северном полушарии в пределах 81°50" - 35°08" северной широты и от 19°38" восточной до 169°40" западной долготы, во всех своих заселенных географических пунктах не только не свободна от заболеваемости скарлатиной, но находится в такой географической зоне, которой свойственно более интенсивное распространение ее.

Этим объясняется и тот факт, что в южных республиках нашей страны при прочих равных условиях показатель заболеваемости скарлатиной всегда был и остается более низким, чем в северных областях и республиках [показать] .

В руководствах по эпидемиологии указывается, что контагиозный индекс как показатель восприимчивости и заразительности при скарлатине равен в среднем 35. Но это не отражает истинного положения вещей. Судя по высокому проценту взрослых людей, имеющих отрицательную реакцию Дика, фактическое распространение этой инфекции среди населения в виде явных форм, а также ее аналогов и, наконец, в виде "немого" течения инфекции является более широким, чем принято считать. Следует согласиться с Л. В. Громашевским, что стертые формы составляют 2/3 всех заболеваний скарлатиной. Таким образом, среди взрослого населения иммунная прослойка составляет не менее 90%, т. е. приближается к тому показателю, который имеется при кори. Распространенность скарлатины во всех ее проявлениях почти такая, как и кори. В клинико-эпидемиологическом отношении разница между ними состоит в том, что корь в случае состоявшегося заражения восприимчивого человека во всех или почти во всех случаях дает манифестное проявление болезни, а скарлатина только немного чаще чем в одной трети случаев характеризуется яркой, доступной для распознавания картиной болезни. В большей же части инфекция появляется в виде стрептококковой ангины, назофарингита или "активного" стрептококконосительства, представляющего собой клинически не проявляемое течение инфекции, но обеспечивающего, как и при манифестных формах, приобретение прочного иммунитета.

С. В. Перваченко показал, что в очаге скарлатинозной инфекции процесс иммунизации идет не только за счет перенесенного заболевания, но и за счет возникающего "здорового", или, как мы называем, "активного" носительства. Носители токсиногенных штаммов в очагах скарлатины в 81,2% случаев являются невосприимчивыми к заболеванию скарлатиной.

Другая форма приобретения иммунитета - инфекция в виде стрептококковой ангины, когда ребенок или взрослый заражается высокотоксигенным штаммом.

Среди детей ясельного возраста при заносе стрептококковой скарлатинозной инфекции она значительно чаще регистрируется в виде скарлатины, а среди детей старшего возраста - в виде ангины.

Таким образом, на практике получается, что от скарлатинозного больного или его аналога восприимчивый человек может заболеть скарлатиной, скарлатинозной ангиной или стать на некоторое время "активным" носителем. Здесь названы основные, наиболее часто встречающиеся проявления инфекции. Кроме них, могут иметь место различные поражения кожи, слизистых оболочек, раневой и ожоговой поверхности и др.

Источники и пути передачи инфекции [показать]
Скарлатина - чисто человеческая инфекция. Источниками ее являются больной с различными проявлениями скарлатинозной стрептококковой инфекции (скарлатина, ангина), носитель токсигенного стрептококка главным образом из числа реконвалесцентов и "здоровые" носители. Обсемененность зева стрептококком наибольшая в острой фазе болезни. По мере клинического выздоровления она снижается, уменьшаясь в среднем в 15 раз к периоду здорового носительства.
При определенной степени опасности острого больного как источника рассеивания инфекции следует принимать во внимание:
1. тяжесть болезни, учитывая, что больной в тяжелом состоянии хотя имеет и более мощный микробный очаг в зеве, но в силу своего болезненного состояния вынужден строже соблюдать постельный режим; болезнь "приковывает" его к постели;
2. метод лечения больного (пенициллинотерапия обеспечивает быструю бактериальную санацию зева);
3. сроки госпитализации, учитывая, что ранняя изоляция обеспечивает быстрое обезвреживание источника инфекции. В первые 3 дня болезни обычно госпитализируется около 75-80% больных скарлатиной;
4. возраст больного: дети старшего возраста при прочих равных условиях более активны по совместным играм в силу их более широкого интереса к окружающему;
5. состояние скученности в окружении больного, учитывая прежде всего восприимчивые к скарлатине контингенты, т. е. детей;
6. наконец, повышение активности больного по мере его выздоровления, что создает условия для более широкого контакта с детьми вне семьи и даже вне своей квартиры.
По мере удлинения времени контакта с восприимчивыми к скарлатине лицами возрастает и число заражений.
В настоящее время в условиях городов врачи выявляют источники инфекции в 50-60% случаев скарлатины. Подавляющее большинство из них (до 90%) приходится на манифестные формы скарлатины. Остальные 40-50% источников составляют больные стрептококковой ангиной (30-35%), скарлатинозные реконвалесценты (5-7%) и здоровые активные носители в очагах инфекции (3-5%). Поэтому не лишено практического значения правило, принятое в ряде стран, согласно которому скарлатинозных реконвалесцен-тов выписывают из инфекционного стационара по признаку отсутствия в носоглотке бета-гемолитического стрептококка.
Капельный механизм передачи инфекции при скарлатине как типичной инфекции дыхательных путей является бесспорно ведущим. Передача инфекции от источника ее к восприимчивому субъекту происходит при вдыхании зараженных капелек слизи, находящихся в жидком или твердом состоянии. Возбудитель передается также в результате контакта с инфицированными предметами - детскими игрушками, носовыми платками, полотенцами и другими предметами бытовой обстановки.
Незначительная роль принадлежит пищевым продуктам, главным образом молоку, вероятно потому, что при подходящих температурных условиях оно может служить питательной средой для размножения стрептококка. Молочные вспышки протекают в виде типичной скарлатины, если это касается детских контингентов, или по тину стрептококковой ангины, если это взрослые люди, а чаще по типу смешанной инфекции - скарлатины и ангины, являющихся этиологически едиными.
Роль чешуек шелушащейся кожи скарлатинозного больного и реконвалесцента как носителей заразного начала ничтожна.
Возрастной состав больных скарлатиной за последние 35 лет в период личных наблюдений автора не претерпел значительных изменений. Скарлатина - детская инфекция. По данным 1950-1956 гг., распределение больных по возрасту в среднем следующее: до 1 года - 2%, 1-5 лет - 42%, 6-9 лет - 43%, 10-15 лет - 9%, 16-19 лет 2%, 20 лет и старше - 2%.
Ежегодный сезонный подъем заболеваемости скарлатиной начинается с августа, достигает максимума в октябре - ноябре, а затем наступает постепенное снижение заболеваемости, достигающее минимума в июне.
Скарлатине, как и другим массовым инфекционным заболеваниям, оставляющим после себя прочный иммунитет, свойственны периодические подъемы и снижения заболеваемости. Длина периода составляет, по нашим данным, 4-6 лет. Периодические колебания уровня заболеваемости связаны с широтой распространения ведущих серотипов бета-гемолитических стрептококков среди населения. В нашей стране ведущими являются 1-й, 4-й, 2-й и 10-й серотипы.
Иммунитет [показать]
Скарлатина оставляет после себя довольно прочный антитоксический иммунитет. Последний является общим для всех типов скарлатинозного стрептококка. Антимикробный иммунитет является типоспецифическим и потому роль его в создании резистентности к скарлатине незначительна.
Состояние иммунитета, иммунологические реакции к эритрогенному токсину и термолабильному стрептококковому аллергену характеризуют скарлатину как бактериальную стрептококковую инфекцию.
Повторные заболевания скарлатиной редки. В досульфаниламидный и доантибиотический периоды лечения скарлатины, когда она протекала тяжело, повторные заболевания ею отмечались менее чем в 1% случаев.
Параллельно с изменением характера скарлатины в сторону ее более легкого течения процент повторных заболеваний возрастал. Применение пенициллина в терапии скарлатины, ведущее к ослаблению антигенного раздражения возбудителя болезни, еще больше повысило процент повторных заболеваний и рецидивов скарлатины. По данным Л. А. Берзиной, рецидивы наблюдались в 1,7% случаев в 1940 г. и 3,9% - в 1950 г. В настоящее время повторные заболевания ею отмечаются в 3-5% случаев. Это еще раз указывает на этиологическую роль стрептококка при скарлатине.
Данные реакции Дика лучшим образом характеризуют состояние токсического иммунитета при скарлатине. Положительная реакция Дика адекватно отражает состояние восприимчивости, а отрицательная - состояние иммунитета детского населения к скарлатине, за что эта реакция заслуженно получила широкое признание и применение в практике.
Антитоксический иммунитет по отношению к скарлатине приобретается как в результате перенесенных манифестных форм болезни, так и под влиянием немой иммунизации.
Что касается антимикробного иммунитета, то он тоже возникает на какое-то время, но иммунитет типоспецифический, моноспецифический, т. е. иммунитет к тому типу стрептококка, каким заразился ребенок. Этими моноспецифическими иммунными телами являются преципитины, агглютинины, антистрептолизины, антифибринолизины.
Сравнительное обилие типов стрептококка исключает возможность для человека приобрести прочный антимикробный иммунитет ко всем типам стрептококка.
Вирулентный стрептококк любого серотипа может вызвать ту или иную стрептококковую инфекцию (чаще всего в виде тонзиллита, назофарингита и др.) у лиц, приобретших антитоксический иммунитет.
С одной стороны, наступившее под влиянием тех или иных неблагоприятных факторов ослабление физиологической резистентности организма, а с другой - наличие у микроба факторов агрессии в виде стрептолизина, фибринолизина, гиалуронидазы могут привести при сочетании таких обстоятельств к возникновению той или иной формы выраженной стрептококковой инфекции.
Как же расценивать заболевания ангиной в свете, так сказать, двойного антитоксического и антимикробного иммунитета?
Представление о скарлатине как стрептококковой инфекции дает удовлетворительное объяснение этому явлению. Если человек не приобрел антитоксического - общего для всех гемолитических стрептококков иммунитета, то при встрече со стрептококковой инфекцией он заболевает типичной скарлатиной или скарлатинозной ангиной или же становится немым, "активным" в смысле приобретения антитоксического иммунитета стрептококконосителем. При наличии антитоксического иммунитета человек не заболевает скарлатиной, для которой характерны токсические проявления в виде сыпи, лихорадки, но может заболеть ангиной.
Таким образом, высокий показатель антитоксического иммунитета, когда отсутствует кожная реакция Дика на четыре и больше доз токсина, гарантирует человека от заболеваний скарлатиной, но не от заболевания стрептококковой ангиной или иной стрептококковой инфекцией.
В свете этих данных становится понятным, почему, скажем, в детских яслях при заносе скарлатинозной стрептококковой инфекции большая часть детей заболевает скарлатиной и совсем мало ангиной; в детских садах соотношения почти выравниваются, а среди школьников на значительное число ангин приходятся единичные случаи скарлатины. Из сказанного вытекает:
1. Скарлатина в иммунологическом отношении ведет себя как стрептококковая инфекция.
2. Прочный антитоксический иммунитет при скарлатине является общим к токсину всех основных серотипов гемолитического стрептококка. Антимикробный иммунитет типоспецифичен, и потому наличие его не гарантирует от заболевания при заражении другими типами стрептококка.
3. Иммунологическая реакция на стрептококковый токсин (реакция Дика) и реакция на аллерген высокоспецифичны и потому могут быть практически использованы для целей диагностики и изучения иммунологических сдвигов.

Патогенез и патологическая анатомия

Воротами инфекции примерно в 97% случаев скарлатины являются миндалины, слизистые оболочки зева и глотки, в 3% случаев - кожа, слизистая оболочка матки, легких (раневая, ожоговая скарлатина, скарлатина родильниц). По предложению Пирке место первичной фиксации возбудителя вызывают первичным скарлатинозным аффектом. М. А. Скворцов, давший наиболее полное описание патологической анатомии скарлатины, предпочитает говорить о месте первичной фиксации скарлатинозного возбудителя.

Изучение секционного материала через 19 часов от начала заболевания, на 2-е сутки и позднее (В. Д. Цинзерлинг, С. И. Успенская) дало возможность проследить за развитием первичного скарлатинозного аффекта и первичного комплекса.

Под влиянием антигенных субстанций стрептококка, стрептолизина (гемолизина), фибринолизина, гиалуронидазы, преципитиногена и других субстанций, облегчающих проявление инвазивных свойств микроба, последний проникает в ткани миндалин. В прилегающей к криптам ткани миндалин образуется зона некробиоза. В этой зоне в большом количестве обнаруживаются стрептококки, которые внедряются в нормальную ткань. Характерно при этом раннее образование отека и фибринозного выпота в окружающую ткань и внедрение стрептококков в лимфатические и кровеносные сосуды.

При дальнейшем распространении некробиоза и некроза в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Из зоны внедрения и размножения микробов идет поступление в организм токсина и других антигенных субстанций, вызывающих патологический процесс, свойственный этой бактериальной инфекции.

Патогенез скарлатины определяется свойством возбудителя ее. Гемолитический стрептококк как возбудитель скарлатины формирует три присущих ему патогенетических компонента болезни:

Клиника

Инкубационный период в большинстве случаев составляет 3-7 дней, максимально 11 дней. Минимально короткая инкубация отмечается при экстрабуккальной скарлатине, когда большое количество заразного начала поступает в организм, минуя естественные барьеры в виде подчелюстных и шейных лимфатических узлов.

По классификации А. А. Колтыпина скарлатина делится на типичные и атипичные формы. Под первыми подразумеваются те формы, при которых имеются все характерные для скарлатины симптомы болезни. При атипичных формах выпадает тот или иной кардинальный симптом или же все симптомы слабо выражены (стертая форма). В свою очередь эти две формы по признаку тяжести болезни делятся на легкую, средней тяжести и тяжелую. Последняя в свою очередь делится на токсическую, септическую и токсико-септическую форму.

Применительно к современной легкой скарлатине с учетом эпидемиологической характеристики ее автором этих строк рекомендуется и приводится ниже более простая и удобная клиническая классификация (табл. 18).

В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в форме средней тяжести.

Для типичных форм болезни в ее начальной фазе характерно наличие трех симптомов - лихорадки, ангины и сыпи.

Начальный период скарлатины характеризуется острым началом без заметной продромы.

Среди полного благополучия у ребенка быстро, обычно с ознобом или познабливанием температура тела поднимается до 38, 39 и даже 40°, быстро развиваются симптомы интоксикации: общая слабость, головная боль, выраженная тахикардия, нередко рвота или тошнота. При осмотре зева в первые часы болезни обнаруживаются симптомы острой ангины, зев "пылает", слизистая оболочка отечна, гиперемирована с резкой границей у перехода на твердое небо. Уже в эти часы можно заметить набухшие лимфоидные элементы слизистой оболочки зева и мягкого неба в виде редко рассыпанных бугорков, напоминающих зернышки красного мака, как бы прилипшие к слизистой оболочке. В последующие дни этот симптом становится более демонстративным.

Чаще всего уже к концу первых суток, а иногда даже к концу первых 12 часов от начала заболевания появляется характерная для скарлатины сыпь. Вначале она более интенсивна на шее, на верхней части туловища и проксимальных отделах конечностей, отсутствует в области носогубного треугольника. По своему характеру это мелкоточечная, почти сливная сыпь. Если сыпь очень обильна, то создается впечатление общей яркой эритемы кожи, напоминающей цвет кожи, какой бывает после горчичного обертывания или горячей ванны. На местах складок, сгибов сыпь выражена ярче. Интенсивность сыпи тем больше, чем тяжелее скарлатина, а главное, чем выраженнее токсикоз. Геморрагическая сыпь, которая теперь является большой редкостью, наблюдается, как правило, при токсических формах скарлатины.

Как же расценивать с позиций стрептококковой этиологии скарлатины три кардинальных симптома ее: лихорадку, ангину и сыпь?

Острое лихорадочное начало болезни, свойственное скарлатине, говорит о ее токсическом генезе. Именно общее действие токсина стрептококка, всасывающегося из первичного очага - миндалин - в ток крови, выражается в виде симптомов общей интоксикации, подъема температуры тела. Говоря об отравляющем действии скарлатинозного токсина на организм больного, следует отметить, что все истинные токсины (столбнячный, ботулинический, дифтерийный), в том числе и скарлатинозный, действуют быстро и отчетливо. Наоборот, действие корпускулярного антигена, как правило, проявляется медленно, начинаясь как бы исподволь, постепенно усиливаясь.

Лихорадка - первый симптом скарлатины связана с общим действием токсина на организм. Как нами было показано, чистый стрептококковый токсин, примененный в передозировке в качестве прививочного материала здоровым детям, вызывает бурную температурную реакцию. Следовательно, этот вид токсина (не в пример другим видам) обладает выраженным фибриногенным свойством. Это было очень убедительно доказано не столько экспериментами, сколько наблюдениями над людьми при ошибочных передозировках стрептококкового токсина, применявшегося в качестве прививочного препарата в профилактике скарлатины.

Ангина является вторым неотъемлемым симптомом начального периода скарлатины. Скарлатина - это ангина с сыпью. Нет скарлатины без ангины - таков афоризм старых врачей, подчеркивающих постоянство этого симптома.

Ангина при скарлатине возникает вследствие того, что в небных миндалинах начинается инфекционный процесс. В них (за исключением экстрафарингеальных форм скарлатины) формируется первичный очаг инфекции. В ткани миндалин происходит воспалительный, некробиотический, а затем некротический процесс вследствие воздействия токсина и корпускулярного антигена на ткань миндалин. Возникает выраженная воспалительная гиперемия и отечность ткани, распространяющиеся на слизистую оболочку зева и глотки.

При тяжелых проявлениях инфекции, обусловленных плохой тканевой резистентностью организма и высокой токсигенностью возбудителя, некротизирующее воспаление довольно скоро (со 2-3-го дня болезни) может принимать тяжелый характер в виде некротической ангины. Некротический процесс при ней не в пример ангине Симановского-Венсана охватывает не только миндалины, но и прилегающую ткань зева и глотки, что указывает на преобладающую роль токсина, всасывающегося в ткань и проявляющего местное действие.

Сыпь (раннее появление и характер ее) также является результатом токсического действия стрептококкового токсина. Как указывали авторы, имевшие дело со скарлатиноподобными реакциями на прививочный стрептококковый токсин, сыпная реакция кожи на токсин во всех деталях воспроизводит сыпную реакцию кожи при скарлатине. Реакция появляется в обоих случаях рано и однотипно. Из других симптомов раннего периода скарлатины следует назвать лейкоцитоз.

Исследование крови в разгар болезни всегда характеризуется наличием выраженного лейкоцитоза с нейтрофилезом и эозинофилией. Количество лейкоцитов при современной в общем легкой скарлатине колеблется в пределах 8000-10 000-13 000 в 1 мм 3 . Чем тяжелее скарлатина, чем выраженнее септические компоненты ее, тем выше лейкоцитоз.

РОЭ, не в пример тому, что имеется при вирусных инфекциях, характеризуется высокими показателями порядка 25-30 и даже 40 мм в час.

Увеличение печени в остром периоде скарлатины наблюдается тем чаще, чем тяжелее токсические проявления скарлатины. Теперь эти изменения отмечаются значительно реже, однако в первые 3 дня болезни находят увеличение печени в 10% случаев.

Селезенка, как правило, при скарлатине не увеличена. Мы наблюдали увеличение селезенки лишь в 1,5% случаев. Отсутствие реакции селезенки на скарлатинозную инфекцию, как нам представляется, подтверждает то, что скарлатине как бактериальной инфекции не свойственна бактериемия.

Дальнейшее течение неосложенной скарлатины . Если взять для образца средней тяжести неосложненную современную скарлатину, т. е. такую форму, которая 30-40 лет назад была бы без всякого колебания отнесена к легкой форме, то в ее дальнейшем течении отмечается следующее.

Явления общей интоксикации начинают ослабевать уже с 3-4-го дня болезни и быстро исчезают. Вместе с этим нормализуется и температура. Она приходит к норме чаще всего в виде ускоренного лизиса. Средняя длительность лихорадочного периода при названной форме равна 4-6 дням. Если в первые 1-2 дня кровяное давление как проявление симпатикотонии, свойственное начальному периоду скарлатины, повышено, пульс учащен, то вскоре они приходят к норме.

Ангина чаще протекает по типу катаральной, однако отмечаются и лакунарные ангины, значительно реже фолликулярные. Прав Б. С. Преображенский, указывающий, что нередко у одного и того же ангинозного больного можно обнаружить элементы лакунарной и фолликулярной ангины. Однако наиболее характерен для скарлатины лакунарный тип ангины. При всех типах скарлатинозной ангины отмечается яркая пылающая краснота слизистой оболочки всех частей зева с резкой "обрывной" границей по краю твердого неба. Поэтому при скарлатине правильнее говорить об ангине, а не об остром тонзиллите. Эта краснота зева, являющаяся прообразом кожной сыпи, уменьшается и исчезает вместе с исчезновением сыпи. На слизистой оболочке мягкого неба дольше остаются набухшие и в виде красных зерен фолликулярные железы. Лакуны очищаются от налетов к 4-6-му дню, болезненность при глотании - примерно к этому же времени. Ангину с первых же дней сопровождает реактивный лимфаденит - воспалительное увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Они лучше всего контурируются при запрокидывании головы больного назад. Судя по тому, что лимфаденит исчезает обычно в первую неделю болезни, природа такого раннего лимфаденита связана с действием токсина на ткань лимфатического узла. Это лимфаденит токсигенный, а не связанный с проникновением возбудителя в регионарные лимфатические узлы. Он проходит постепенно, без вовлечения в воспалительный процесс окружающей клетчатки.

Уже с 3-го дня болезни заметны изменения поверхности языка, кончик очищается от налетов и приобретает яркую окраску с мелкой зернистостью. К 4-5-му дню язык очищается от налетов и, так как в слизистой его заложено огромное количество прилегающих друг к другу желез, последние воспаляются, набухают, и язык приобретает цвет и вид спелой малины ("малиновый"). Эта малиновость выражена обычно тем ярче и держится тем дольше, чем ярче сыпь, чем выраженнее токсикоз. Этот симптом, сохраняясь длительнее ангины, исчезает постепенно, в среднем через 1,5 недели.

Сыпь, достигнув максимума на 2-3-й день болезни, держится в таком состоянии еще 1,5-2 суток и затем начинает бледнеть и постепенно угасает к концу первой недели болезни. Вскоре по исчезновении сыпи появляется пластинчатое шелушение кожи. На туловище чешуйки тонкие и мелкие, на ладонях, стопах, кончиках пальцев ног и рук пластинчатость сыпи выражена отчетливее. Иногда скарлатинозная сыпь не везде сохраняет типические черты, а проявляется местами в виде дискретной кореподобной сыпи, в других случаях в виде "милиарной сыпи", когда на шее, груди, животе возникают мелкие пузырьки, наполненные прозрачным, а затем белесоватым содержимым.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы отражают действие на нее скарлатинозного токсина. Переход от симпатикотонии к ваготонии, как и при других острых инфекционных заболеваниях, характеризуется сменой тахикардии, брадикардией без заметных воздействий на мышцу сердца. Более отчетливо выражены изменения в капиллярной системе. Но выявление их относится к области инструментальной капилляроскопии.

Органы дыхания при скарлатине не претерпевают изменений, заслуживающих отдельного описания.

Изменения в почках обычно не выходят за рамки так называемой фебрильной альбуминурии. Явления токсического нефроза, а тем более септического нефрита регистрируются теперь крайне редко. Почечная патология может возникнуть в разные периоды болезни и не обязательно только поздно - с 20-22-го дня болезни. Прежние "фатальные" от 5 до 8-10% случаев появления геморрагического гломерулонефрита через 3 недели от начала заболевания стали казуистической редкостью и, разумеется, вышли из числа признаков, характерных для скарлатины.

Печень при современной скарлатине не подвергается тем значительным поражениям, какие отмечались раньше. Ее функция отражает степень стрептококковой интоксикации. Поэтому и теперь изменения печени, определяемые способами физикального врачебного обследования, отмечаются не часто. Увеличение печени наблюдается не только в первые дни болезни, но и позднее.

Селезенка, как уже указывалось, пальпируется увеличенной очень редко как в остром периоде, так и после установления нормальной температуры.

Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается задержка стула. При токсической скарлатине у детей раннего возраста нередко наблюдается понос.

Патология со стороны крови в виде ускоренной РОЭ при скарлатине средней тяжести в настоящее время проявляется не только в начальном остром лихорадочном периоде, но сохраняется и позднее. Нормализация РОЭ наступает поздно и особенно в тех случаях, когда не применяется раннее антибиотическое лечение. Количество гемоглобина и число эритроцитов существенно не меняются.

Лейкоцитоз, свойственный и патогномоничный острой лихорадочной фазе болезни, обычно исчезает, сменяясь нормоцитозом уже в начале 2-й недели болезни. Эозинофилия, характерная для скарлатины, обычно достигает максимума к 4-7-му дню болезни. Затем начинается переход к норме, который завершается к концу 2-й недели болезни.

Тяжелые формы теперь встречаются реже чем в 1-2% случаев.

При токсической скарлатине, наблюдаемой главным образом у детей старше 3 лет, на первый план выступают явления общей тяжелой интоксикации со стороны вегетативно-сосудистого аппарата и центральной нервной системы: бурное начало с высокой температурой, адинамия, нарушение сознания, нередко судороги, тахикардия, падение кровяного давления, сыпь цианотичная с геморрагиями.

При раннем сывороточном лечении эти грозные явления быстро проходят. В сывороточный период лечения скарлатины летальность при этой форме достигала 40-50%. Смертельные исходы наступали рано, в первую неделю болезни.

При септической форме, наблюдаемой чаще у детей раннего возраста, характерно нарастание симптомов общей интоксикации с 3-4-го дня болезни и развитие некротического воспалительного процесса в зеве (некротическая ангина), раннего вовлечения в воспалительный процесс регионарных подчелюстных и шейных лимфатических узлов с последующим гнойным их расплавлением, развитие септико-пие-мического процесса.

Сыпь обильная, нередко полиморфная, кореподобная. В доантибиотический период лечения скарлатины смерть наступала на 2-3-4-й неделе болезни при явлениях сепсиса или септикопиемии. Теперь эти случаи встречаются исключительно редко.

При токсико-септической скарлатине имеется сочетание симптомов токсической и септической формы ее.

Атипичные формы скарлатины . К ним относится стертая легкая форма с выпадением основного симптома, чаще всего сыпи. Редко встречаются и тяжелые формы болезни без сыпи, но с глубоким поражением зева.

Внеглоточная (раневая, ожоговая, родовая) форма скарлатины характеризуется наличием всех симптомов, кроме типичной ангины. Кожное высыпание часто начинается в зоне внедрения инфекции. Течение в большей части случаев легкое, если, разумеется, основное заболевание (рана, ожог) нетяжелое.

Осложнения при современной скарлатине и своевременной антибиотической терапии реже и протекают несравненно легче, чем 40-50 лет назад. Наиболее частыми осложнениями являются простые подчелюстные лимфадениты, как правило, не дающие гнойного воспаления. Они встречаются в 5-6% случаев. Катаральный и гнойный отиты встречаются теперь в 1-2% случаев. Катаральные отиты, согласно нашим данным, охватывающие свыше 3000 больных, отмечались при пенициллинотерапии в 0,7-1,5%, а без нее - в 2,4% случаев. Гнойных отитов при пенициллинотерапии мы не наблюдали. В период сульфаниламидной терапии они отмечались в 2-3% случаев. Синуситы теперь регистрируются исключительно редко. Повторные ангины, развивающиеся после 2-3-й недели болезни, отмечаются лишь в 1,7-2% случаев. Чаще всего они, как и поздние лимфадениты, а также "нелокализованные" осложнения в виде так называемого немотивированного субфебрилитета и рецидивы являются результатом суперинфекции другим серотипом гемолитического стрептококка. Поэтому частота этих осложнений связана в значительной мере с условиями госпитализации больного и его лечением. Индивидуальная изоляция больных в 2-4 раза уменьшает число этих осложнений.

Почечные осложнения . Если при скарлатине прошлых лет отмечались межуточный или интерстициальный септический нефрит в раннем периоде болезни и диффузный гломерулонефрит на 3-4-й неделе болезни примерно в 8-15% случаев, то теперь эти осложнения почти исчезли. По данным Киева, скарлатинозный гломерулонефрит в 1953-1956 гг. отмечен всего в 0,15% случаев, в настоящее время встречается еще реже. Специфическая антибиотическая терапия свела на нет это грозное в прошлом осложнение скарлатины. Рецидивы скарлатины представляют собой повторение всех ее симптомов, наступающее чаще всего после 2-й недели болезни. В учение о патогенезе рецидивов внесена ясность после того, как было внедрено в практику типирование скарлатинозных стрептококков. Оказалось, что примерно в одной трети случаев, их можно назвать истинными рецидивами, подобно рецидивам при брюшном тнфе и других заболеваниях. Эти истинные рецидивы вызываются тем же типом гемолитического стрептококка, какой был выделен при исходном заболевании. В другой, большей части рецидивы являются результатом суперинфекции и они вызываются другим по сравнению с исходным серотипом стрептококка. Поэтому число всех рецидивов колеблется в различных стационарах в зависимости от условий госпитализации: там, где дети разобщены путем размещения в боксах, рецидивы встречаются редко, в 1-2% случаев. При размещении больных в общих больших палатах процент рецидивов увеличивается в 2-3 раза.

Противоэпидемические и лечебные мероприятия в отношении рецидивов проводятся те же, что и в отношении основного заболевания.

Диагноз

Для диагностики скарлатины используются

эпидемиологические методы исследования [показать]
Эпидемиологический метод наряду с клиническим является самым ранним и применяется при первой же встрече врача с больным. Вместе с осмотром больного врач должен получить подробные эпидемиологические данные от больного (если это взрослый), его родственников (если это ребенок) и от участкового врача. При этом выявляется: болел ли обследуемый ребенок скарлатиной, при каких условиях и когда имелся контакт со скарлатинозным больным, не было ли контакта с больным ангиной, какими эпидемиологическими данными располагает районная или городская эпидемиологическая служба, в районе которой проживает больной.
клинические методы исследования [показать]
Клинические методы предусматривают наличие ряда симптомов скарлатины (лихорадка, ангина и сыпь). Кроме того, иногда используется феномен угашения сыпи.
Температурная реакция при скарлатине продолжается при легкой форме в среднем 4-5 дней, при форме средней тяжести - 6-7 дней и при тяжелой - 7-10 дней и больше. Ранняя антибиотикотерапия приводит к более быстрой нормализации температуры.
Ангина - один из самых ранних и постоянных симптомов скарлатины - развивается в результате того, что миндалины являются первичным очагом инфекции, в котором развивается инфекционный воспалительный процесс. В ближайшем окружении этого очага - слизистой оболочке зева раньше всего развивается эритема (прообраз сыпи), связанная со специфическим действием токсина на слизистые оболочки и кожу. Поэтому главной отличительной особенностью скарлатинозной ангины является необычайно яркая краснота зева. Неизменный спутник скарлатинозной ангины - двусторонний реактивный подчелюстной лимфаденит.
"Малиновый язык" при скарлатине, появляющейся с 3-4-го дня болезни, считается одним из постоянных признаков ее. Поскольку механизм возникновения этого симптома связан с действием токсина, и при современной легкой скарлатине он сохраняет свое постоянство как надежный диагностический признак.
Сыпь является наиболее постоянным признаком скарлатины. Если за этими больными наблюдать с первого дня болезни, то исключительно редко можно видеть скарлатину без сыпи. На рис. 71 представлена схема развития скарлатинозной сыпи по Гаррису и Миттману. Сыпь раньше всего появляется на лице, шее, груди, туловище и позднее на конечностях. На бедрах и руках сыпь возникает раньше на их внутренней поверхности. Она наиболее интенсивна на коже паховой и подмышечной области, на локтевых сгибах. Скарлатинозную сыпь иногда приходится дифференцировать от сыпи при стафилококковом токсикозе, а также от аллергической сыпи. В таких случаях для диагностики можно использовать феномен угашения сыпи. Он основан на свойстве скарлатинозного антитоксина нейтрализовать соответствующий токсин и тем самым снимать расширяющие сосуды действия токсина.
Для этой цели вводится внутрикожно 0,1-0,2 мл антитоксической лечебной противострептококковой сыворотки или сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов в дозе 0,1-0,2 мл. Только в раннем периоде скарлатины (до 3-го дня болезни) введенная сыворотка вызывает полное угашение сыпи вокруг места инъекции ее. Результат реакции читается через 6-8- 12 часов после введения сыворотки.
Реакция Дика в модификации Иоффе может быть использована для тех же целей диагностики. Сложность постановки этой титрационной пробы не позволила широко внедрить ее в клиническую практику.
Из симптомов распознавания скарлатины в поздний период болезни можно назвать лишь пластинчатое шелушение кожи и некоторые осложнения.
Наиболее выраженное и достоверное в диагностическом отношении шелушение обычно отмечается на пальцах рук и ног, ладонях и стопах на 3-4 неделе и позже. В последние годы в связи с преобладанием легких форм болезни этот диагностический признак несколько утратил свое значение.
лабораторные методы исследования [показать]
Из лабораторных методов диагностики следует назвать: 1) выделение гемолитического стрептококка из зева и 2) гематологическое исследование. В первые дни болезни бета-гемолитический стрептококк высевается из зева в 90-96% случаев. Выделяются преимущественно так называемые ведущие типы стрептококка по Гриффитсу - это 1-й и 4-й типы.
Из гематологических исследований наибольшего внимания заслуживает определение лейкоцитоза, который является постоянным, и наличие эозинофилии. Даже при современной легкой скарлатине отмечается умеренный лейкоцитоз порядка 9 000-12 000 в 1 мм 3 .
Определение фагоцитарной активности лейкоцитов также можно использовать для диагностики скарлатины. Как показали исследования А. Ф. Подлевского, фагоцитарная реакция с гемолитическим стрептококком при скарлатине является специфической.

Лечение

В последние 10 лет произошли значительные изменения в госпитализации скарлатинозных больных, до 1956 г. госпитализация всех больных и при всех условиях бытовой обстановки была обязательной. Было время, когда больных выдерживали в стационаре 40 дней от начала заболевания. Позднее, в связи с более легким течением болезни, срок больничной изоляции был сокращен до 30 дней, а затем до 3 недель. Наконец, приказом министра здравоохранения СССР № 273 от 3 июля 1956 г. обязательная госпитализация была отменена.

В настоящее время госпитализируются преимущественно по эпидемиологическим и клиническим показаниям, всего не более 15-20% больных скарлатиной.

В нашей стране больных лечат на дому теми же средствами, что и в стационаре [показать]

В домашних условиях возможность взаимоинфицирования детей другим типом стрептококка исключается, что имеет преимущество перед госпитализацией больных в общих палатах в смысле профилактики стрептококковой суперинфекции.

Как показал 8-летний опыт наблюдений, период реконвалесценции в домашних условиях проходит благоприятно (И. Л. Богданов, М. Г. Данилевич, Д. Д. Лебедев, Н. И. Нисевич, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева и др.).

Успехи на пути лечения скарлатины были достигнуты только тогда, когда начала применяться этиотропная противострептококковая терапия: сывороточная, сульфаниламидная и антибиотическая.

Первые успехи специфической сывороточной терапии были получены от применения сыворотки Мозера, приготовленной в 1902 г. Это была антибактериальная скарлатинозная сыворотка. На смену ей пришла более эффективная, впервые предложенная И. Г. Савченко антитоксическая сыворотка, получившая у нас широкое распространение с 1925 г. Дальнейшим и последним шагом успеха серотерапии было приготовление концентрированной антитоксической сыворотки, очищенной от балластных белков (типа "диаферм").

Однократная или повторная доза от 15 000-40 000 АЕ сыворотки оказывала бесспорно хороший и быстрый эффект при токсических формах скарлатины. Требуется раннее применение ее, до 3-4-го дня болезни.

Теперь, когда на долю токсических форм скарлатины приходится 1-2% всех заболеваний ею, необходимость в широком применении гетерогенной сыворотки отпала. Однако в случаях тяжелой токсической скарлатины мы и сейчас рекомендовали бы применять ее.

То же можно сказать и в отношении сыворотки скарлатинозных реконвалесцентов. В 1930-1940 гг. она пользовалась достойным признанием как лечебное средство при тяжелых формах болезни, особенно в случаях с выраженной аллергией.

В настоящее время сыворотка скарлатинозных реконвалесдентов не готовится. В необходимых случаях и теперь при вялом негладком течении заболевания с выраженным аллергическим компонентом применяется человеческий (плацентарный) γ-глобулин. При этом имеется в виду использование его двух целебных свойств: антитоксическое и десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. Лечебная доза 15-20 мл и больше.

Сульфаниламиды в терапии скарлатины сыграли определенную положительную роль как антимикробные, антистрептококковые препараты. Их противомикробное действие связано с тем, что они нарушают способность микроба синтезировать необходимые "ростовые факторы". Есть основание предполагать, что длительное, на протяжении 15-20 лет повсеместное широкое лечебное применение сульфаниламидов при скарлатине и других стрептококковых заболеваниях, ведущее к ослаблению антигенных свойств микробов, сыграло положительную роль в отношении превращения скарлатины из тяжелой в относительно легкую инфекционную болезнь.

Антибиотики оказались наиболее эффективными антимикробными средствами лечения скарлатины. Господствующее положение в терапии скарлатины, бесспорно, принадлежало и принадлежит пенициллину. Его преимущество перед антибиотиками широкого спектра действия - биомицином, левомицетином и др., применяемыми с лечебной целью, состоит в том, что пенициллин не обладает свойством быстро повышать резистентность стрептококка к антибиотику, чего нельзя сказать в отношении других названных препаратов. Пенициллин обладает несравненно менее выраженным побочным действием.

Из всех антибиотиков пенициллин - наиболее безвредный и наиболее эффективный лечебный препарат при скарлатине. Его дозировка определяется тяжестью общих и инфекционно-воспалительных проявлений болезни.

Установлено, что оптимальная лечебная концентрация пенициллина в крови (0,1-0,5 мг/мл) сохраняется при дозе 0,6 мг/кг в течение 2 часов, а при дозе 10 мг/кг - более 6 часов.

Исходя из этого, мы после клинических испытаний рекомендовали следующую суточную дозу пенициллина при формах скарлатины средней тяжести: для детей в возрасте до 1 года - 12 000-15 000 АЕ на 1 кг веса больного, от 1 года до 3 лет - 12 000-14 000 АЕ, 4-7 лет - 10 000-13 000 АЕ, 8-14 лет - 9000-12 500 АЕ, а для 15-летних и более старших 8000-10 000 АЕ на 1 кг веса. Учитывая относительную массивность суточной дозы, мы вводили ее в два, а при более тяжелых формах скарлатины в три приема. Курс лечения длится 6-8 дней в зависимости от быстроты обратного развития общих и местных симптомов болезни. Раннее применение антибиотиков, как показали данные М. Г. Данилевича и Института инфекционных болезней, снижает частоту инфекционно-воспалительных осложнений в 3-5 раз по сравнению с детьми, не получавшими пенициллина.

При возникновении поздних инфекционно-воспалительных осложнений рекомендуется повторение курса пенициллинотерапии в течение 5-7 дней.

При приеме пенициллина внутрь доза его увеличивается в 2,5-3 раза. Из других антибиотиков рекомендуется применение биомицина или левомицетина из расчета суточной дозы 25 000 ЕД биомицина на 1 кг веса больного. Он дается 3 раза в день после еды.

Левомицетин назначается из расчета 2 г в сутки для взрослого.

Лечение осложнений осуществляется теми же специфическими антибиотическими средствами, какие применяются и для лечения основного заболевания. Такой метод лечения осложнений основывается на том, что в генезе их, как правило, лежит действие этиологического бактериального фактора. Даже при возникновении почечных осложнений на основании работ А. А. Вержховской и Н. Г. Кошель рекомендуется применение пенициллина, наилучшим образом обеспечивающего излечение.

Летальность при скарлатине за последние 40 лет резко упала с 10-12 до 0,04-0,05%, т. е. практически сведена к нулю. Поэтому мы можем с достаточным основанием говорить, что отныне скарлатина перестала быть проблемой лечебной медицины, но сохранилась как проблема медицины профилактической. Уровень заболеваемости ею пока не имеет тенденции к снижению.

Профилактика

Профилактика скарлатины, как и всякой другой бактериальной капельной инфекции, зиждется на принципе воздействия на источник инфекции, механизм передачи и восприимчивое население.

При воздействии на источники инфекции, т. е. на больного скарлатиной, скарлатинозной ангиной или больного с другими проявлениями стрептококковой инфекции предусматривается разобщение больного от здоровых или больных другими заболеваниями. Это должно осуществляться как в условиях домашнего содержания скарлатинозного больного, так и в условиях инфекционного стационара.

В условиях домашнего лечения больной должен быть разобщен с детьми, не болевшими скарлатиной. При невозможности это сделать рекомендуется провизорная профилактика инфекции с помощью пенициллина. В таких случаях проводится курсовое лечение больного пенициллином и одновременно на тот же период назначается пенициллин внутрь (но только не закапывание раствора его в носовые ходы) детям, контактировавшим по скарлатине или ее аналогу - ангине.

В условиях больничной обстановки во избежание суперинфекции требуется, чтобы больные размещались в палаты на 2-3 человека, а еще лучше в индивидуальные боксы.

При недостаточной обеспеченности боксами запрещается подкладывать свежих больных в палату, где лежат больные с длительным сроком пребывания. Памятуя о том, что вторичные ангины, поздние лимфадениты, рецидивы скарлатины в большинстве случаев являются результатом суперинфекции, таких больных необходимо изолировать.

Поскольку санация реконвалесцентов - стрептококконосителей с помощью пенициллина эффективна, и теперь следует наряду с бактериологическим контролем рекомендовать ее проведение в отношении детей, посещающих детские коллективы.

При госпитализации больного карантин накладывается только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы. При оставлении больного на дому карантин накладывается на детей, имевших контакт с заболевшим, на 7 дней.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, молочные и клещевые производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

При воздействии на факторы передачи инфекции предусматривается проведение таких мероприятий, которые в определенной мере способны прерывать пути рассеивания инфекции. К ним относится ношение четырехслойных марлевых масок, регулярное проведение влажной текущей дезинфекции в помещениях, не допускается поднятия и рассеивания пыли в помещениях (перетряхивание постельных принадлежностей, подметание пола сухой шваброй и т. п.). При ношении маски следует обращать внимание на правильное (без зазоров) надевание ее на лицо.

Заслуживают практического применения кварцевые лампы ПРК-7 для группового пользования. С их помощью обезвреживается воздух палат. Во время работы лампы детей удаляют из палаты или надевают им защитные очки. Мы получили хороший дезинфицирующий эффект (И. П. Панченко) от применения рециркуляционной бактерицидной установки. Такого рода установки с 14 одновременно действующими бактерицидными лампами (БУВ-15 или БУВ-30) обеспечивают хорошую дезинфекцию воздуха палат. Они работают на принципе непрерывного "протягивания" воздуха через цилиндр с бактерицидными лампами.

Меры вооружающей профилактики заключаются в создании искусственного иммунитета против скарлатины. Этот путь профилактики находит практическое решение по двум линиям: применение серопрофилактики в очаге инфекции и активная иммунизация детского населения. А. Б. Воловик показал эффективность серопрофилактики скарлатины с помощью гетерогенной антитоксической противоскарлатинозной сыворотки. Дальнейшим шагом на этом пути явилось применение человеческого у-глобулина (О. Е. Мауэрман).

В настоящее время можно рекомендовать применение плацентарного γ-глобулина. Он доступен и эффективен. Детям, контактировавшим по скарлатине, вводятся внутримышечно 1 или 2 (в зависимости от возраста) профилактические дозы плацентарного γ-глобулина. При особо угрожаемых обстоятельствах в очаге скарлатины рекомендуется также применение пенициллина с профилактической целью.

Активная иммунизация с помощью очищенного и преципитированного стрептококкового токсина (по П. В. Павлову) находится в стадии эпидемиологического испытания. Принцип такого рода иммунизации с помощью безвредного препарата типа стрептококкового анатоксина является правильным и сами прививки перспективными.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

Афанасьева В. М. Педиатрия, 1952, 2, 47-50.
Белоновский Г. Д.Сов. врач, журн., 1937, 15, 1123-1125.
Берзина Л. А., Мауэрман О. Е., Пейзнер П. С., Нейман А. С. Пенициллин и профилактика осложнений и поздних контактов по скарлатине. В кн.: Антибиотики и их клиническое применение. М., 1954, 165-171.
Беседин Г. И. Микробиол. журн., 1928, 7 (3), 169-177.
Богданов И.Л. Скарлатина как стрептококковая инфекция. Медиздат УССР. Киев, 1962.
Богданов И.Л. Внутрибольничные инфекции и их профилактика. Медиздат УССР, Киев, 1963.
Вержиковский Н. А., Константинова О. М., Гороховникова П. Н., Соловьева Е. Ф. Скарлатинозно-стрептококковый токсин и единица измерения его. В кн.: Проблемы эпидемиологии и иммунологии, 1936, 211-250.
Воловик А. Б. Серопрофилактика скарлатины. Огиз, Л., 1935.
Вержховская А. А., Кошель Н. Г. Педиатрия, 1957, 8, 77.
Габричевский Г. Н. Русский врач, 1905, 30.
Габричевский Г. Н. Русский врач, 1906, 16, 469-472.
Данилевич М. Г. Скарлатина. Биомедгиз, Л., 1936.
Данилевич М. Г. Вопр. педиатрии, охраны материнства и детства, 1953, 21, 3, 8-10.
Изаболинский М. П., Гитович В. И. Гиг. и эпидемиол., 1928, 10, 56-59.
Иоффе В. И. Скарлатина. М., 1948.
Итцигсон Б.Л. Клинико-иммунологическая характеристика скарлатины. Автореферат докт. дисс. Л., 1957, 24.
Итцигсон Б. Л. К вопросу о патогенезе рецидивов скарлатины. В кн.: Вопросы иммунологии и эпидемиологии скарлатины и стрептококковых инфекций. М., 1956, 58-73.
Курицына Д. А., Григорьева П. А. Вопр. педиатрии, 1936, VIII, 6.
Кутоманова Н. П. Обеззараживание воздуха палат скарлатинозного отделения и связанное с ним течение скарлатины В кн.: Скарлатина, Киев, 1958, 215-225.
Лебедев Д. Д. и Нисевич Н. И. Сов. мед., 1953, 5, 22-24.
Лямперт И. М. Вопросы патогенеза скарлатины. В кн.: Скарлатина. Этиология, патогенез, лечение и профилактика антибиотиками. М., 1954, стр. 58-64.
Мауэрман О.Е. Автореферат докт. дисс.М., 1956. Профилактика заражения скарлатиной при ранних и поздних контактах.
Микуцкая Б. А. Эпидемиологическая, иммунологическая и микробиологическая характеристика стрептококковых ангин в детских коллективах. Тезисы докладов итоговой конференции Института имени Пастера. Л., 1958, 15-16.
Носов С. Д. Скарлатина. Медгиз, М., 1953.
Перваченко С. В. Педиатрия, 1957, 1. 15.
Петропавловская Н. А., Толчинская Р. Я. Микробиологическая характеристика "немой" иммунизации в отношении скарлатины. В кн.: Современные проблемы иммунологии. Л., 1959, 235-242.
Подлевский А. Ф. Педиатрия, 1953 , 6, 48-51.
Равикович-Дмитриева Е. С., Бобакова М. И., Мауэрман О. Е. Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол., 1952, 9, 20-25.
Савченко И. Г. Русский врач, 1905, 25, 797-799.
Скворцов М. А. Патологическая анатомия важнейших заболеваний детского возраста. М., 1946.
Усиенская С. И. Патоморфологические изменения миндаликов и регионарных лимфатических узлов при скарлатине. В кн.: Скарлатина и стрептококковые инфекции. М., 1954, 170-176.
Цинзерлинг В. Д. К учению о скарлатине. Сборник, посвященный 25-летию деятельности Н. Н. Аничкова. М. - Л., 1935, 370-377.
Dick G. Г., Diсk G. Н. J. А. М. А., 1924, 82, 265-266.
Dick G. F., Dick G. Н. J. А. М. А., 1925, 85, 1693.
Griffith F. J. Hyg., 1926,25, 385; 1927,26,363.
Harries and Mitman. Haemolytic Streptococcal fevers in clinical Practice in infections diseases. Edinburg, 1947.
Lancefield R. J. exp. med., 1928, v. 47.
Lancefield R. exp. Med., 1944, 79.
Schwentker F., Janney J., Gardon J. Am. J. Hyg., 1943, 38, 1.

Что такое скарлатина? Почему она считается детским недугом? Скарлатина - это острое и очень заразное заболевание, которое является одним результатов действия стрептококковой инфекции. Симптомами скарлатины можно считать: появление мелкой сыпи, лихорадку, ангину, полную интоксикацию организма.

Существует много способов заражения людей этим инфекционным заболеванием: воздушно-капельный путь, через бытовые предметы. Люди, переболевшие инфекционным заболеванием гортани, сохраняют к скарлатине очень хороший иммунитет. Серьёзным источником заражения подобным недугом является человек, который переносит первые дни заболевания. Более 70% пациентов с данным диагнозом - это дети до 14 лет.

Возбудитель заболевания

Заболевание под названием скарлатина вызывает стрептококк. Он отличается своим строением от известного стафилококка, его частицы расположены последовательно один за другим, в виде бус. Эти бактерии могут спокойно расти и размножаться при полном отсутствии кислорода. Стрептококк относят к анаэробным микроорганизмам.

Семья бактерий этого типа состоит из целого ряда похожих друг на друга серотипов. До начала проявления заболевания невозможно выделить виновников возникновения скарлатины. Стрептококки являются очень стойкими, чтобы их уничтожить предстоит провести ряд серьезных мероприятий по дезинфекции помещения. Уничтожают их при помощи двухлористой ртути и фенола, однако даже эти проверенные временем средства не всегда эффективны.

Именно из-за своей неприхотливости и стойкости бактерии способны легко и быстро распространяться. Предугадать возникновение скарлатины сложно, гораздо легче ее остановить. Постоянное проведение дезинфекции в помещении, поможет человеку избежать возникновения заболевания.

Симптомы скарлатины у взрослых

Скарлатину принято называть детским заболеванием, поскольку большому риску заражения подвержены дети Однако, иногда заболевание может наблюдаться и у взрослой части населения. Скарлатина имеет свой инкубационный период - скарлатина медленно развивается в период, который составляет 3-7 дней.

Проявления скарлатины у взрослых симптомы лечение болезни близки к параметрам привычным для детей и подростков.

Заболевание у взрослого человека обычно проявляется в трех формах:

В невидимой форме (в виде простой ангины) с бледными красными точками. В этом случае интоксикация организма длится быстротечна и человек очень стремительно справляется с недугом. Загноения зева в этой форме болезни не наблюдается.
Экстрабуккальная форма скарлатины встречается очень редко, она связана с проникновением бактерий в организм человека через микротравмы: ожоги, укусы, раны. Эта форма заболевания имеет собственные, отличные от других форм симптомы.
В тяжелой (септической) форме с проявлением всех присущих скарлатине симптомов: повышением температуры тела, возникновением сыпи, появлением гипотонии. Встречается такая форма скарлатины редко, но, зачастую, приводит к летальному исходу.

Сначала заболевание скарлатина проявляется, как тонзиллит. Возникают сильные болевые ощущения в области гортани, миндалины приобретают красный оттенок. Очень часто скарлатина сопровождается развитием лимфаденита – увеличением в размере шейных лимфатических узлов.

Главной отличительной особенностью скарлатины от других инфекционных заболеваний дыхательной системы станет появление на лице и животе красной сыпи. Это покраснение кожи иначе принято называть экзантемой. Наличие при скарлатине симптомов особого характера - точечной сыпи, «чистого» бледного носогубного треугольника, ярких с бордовым румянцем щек - помогает поставить точный диагноз.

Главные признаки скарлатины у взрослых:

Высокая температура тела,
Мелкие красные высыпания на лице, животе и сгибах суставов,
Розовый цвет щек,
Возникновение рвотных рефлексов,
Ухудшение общего самочувствия (сильная головная боль, отсутствие аппетита, повышенная сонливость, вялость),
Возникновение аритмии,
Колоссальное увеличение лимфатических узлов,
Сильное покраснение миндалин,
Появление боли в области суставов,
Плотный серый налет на языке, который исчезнет через несколько дней.

Сыпь, возникающая на теле человека держится около 7 дней, а после полностью исчезает, не оставляя никаких следов. Скарлатина не награждает человека неприятными последствиями в виде шрамов, пигментации кожи и оспинок. Единственным последствием заболевания является шелушение кожи.

Заметным будет шелушение на пятках, ладонях и других участках кожи.

Диагностика заболевания

Врач может с легкостью диагностировать заболевание, поскольку симптомы скарлатины весьма красноречивы. Благодаря лабораторным исследованиям можно получить следующие данные: общий анализ крови даст заключение о наличии бактериальной инфекции в организме человека. По количеству лейкоцитов, их расположению можно будет понять степень воспаления и способность организма вырабатывать фагоциты.

При возникновении осложнений в области сердечно-сосудистых заболеваний, можно обратиться к кардиологу, сделать ЭКГ и УЗИ сердца.
Скарлатина дает серьезные осложнения на почки, поэтому заболевшему обязательно следует сделать УЗИ почек, и проверить их состояние.

Лечение скарлатины

Каким образом следует лечить скарлатину? Выраженные симптомы и лечение инфекционного заболевания всегда контролируются докторами. Медикаментозный курс представляет собой комплекс различных мер, позволяющих предотвратить осложнения. Каждое действие должно быть направлено на искоренение появившихся симптомов. Первое - изоляция больного от детей и подростков, которые подвержены самому большому риску заражения. Особенно опасным станет недуг для тех детей, которые еще не болели подобным заболеванием. Тогда врачи советуют проводить лечение скарлатины в условиях стационара.

Квалифицированные специалисты только в таком случае смогут оказать больному необходимую помощь и провести весь комплекс необходимых действий.

Доктора настаивают на госпитализации больного только в том случае, если видят среднюю или тяжелую форму заболевания, во всех других ситуациях лечебные процедуры проводятся дома. Комнату, в которой находится инфицированный человек, следует проветривать несколько раз в сутки. Таким образом, он гораздо быстрее сможет поправиться. В стационаре человек заразившийся скарлатиной находится в пределах от 3 до 7 дней. Все будет зависеть от иммунитета человека, формы заболевания. Пациенты должны обязательно соблюдать постельный режим. Если его нарушать, то можно получить более тяжелые последствия.

Врачи советуют соблюдать определенную диету: протертую пищу или еду в жидком виде. Такая еда будет щадить вашу слизистую и приведет к скорейшему выздоровлению. Больному запрещается употреблять острую и соленую пищу. Приправа может пагубно сказаться на гортани и усугубить положение. Специалисты рекомендуют принимать, в случае заболевания скарлатиной, отвары шиповника и максимальное количество жидкости. Это позволит вывести накопившиеся токсины. Состояние инфицированного будет улучшаться.

Главным препаратом при лечении данного заболевания станет антибиотик. Как правило, этот антибиотик принимают 10 дней. Наиболее действенным считается прием антибиотика в виде инъекций, но в домашних условиях больному назначают антибиотики в форме таблеток. Обычно врач выбирает антибиотик пенициллиновой серии, исключением станут те люди которые имеют аллергическую реакцию на данный препарат, тогда выбор делают в пользу макролидов и линкозамидов.

Доктор прописывает постоянные полоскания горла фурацилином, отварами ромашки и календулы. Во многих случаях сыпь вызывает сильный зуд кожи, облегчить симптом можно антигистаминными препаратами и настоями различных трав. Врачу предстоит с особой внимательностью наблюдать за пациентом, чтобы вовремя изменить курс лечения при появлении каких- либо осложнений.

Токсическая форма скарлатины считается одной из самых тяжелых, поскольку она очень сильно влияет на самочувствие больного и может даже привести к летальному исходу. Рекомендуется в таком случае применять сыворотку против скарлатины в дозировке 60000 АЕ. Хороший результат от введения сыворотки можно наблюдать только после 48 часов от начала заболевания. Иногда приходится вводить сыворотку дважды. Доза может остаться прежней или же быть вдвое уменьшена.

Септическую форму скарлатины нельзя будет вылечить подобным путем.

Очень часто заболеванием скарлатина заражаются беременные женщины. На плод это заболевание практически не оказывает негативного воздействия. Самопроизвольное прерывание беременности возможно лишь в самых тяжелых случаях. Если женщина вовремя обратиться за помощью к специалисту, то ее плоду ничто не будет угрожать. Врач сразу же назначит необходимые препараты, которые смогут ее избавить от такого заболевания.

За несколько последних лет случаи неудачного лечения пациентов больных скарлатиной участились. Это связано с тем, что микробы, соседствующие с бактериями скарлатины, также сопротивляются антибиотикам и не дают их вытеснить вместе со скарлатиной. Препараты, созданные в специальных лабораториях, не имеют той концентрации, которая бы смогла разрушить патогенную микрофлору. Поэтому сейчас применяют «Аугментин», «Амоксиклав», которые без особых проблем уничтожают бактерии скарлатины. Не менее эффективным средством является «Сумамед». Прекрасное действие имеют также: «Супракс», «Макропен», «Ровамицин».

Когда речь идет о более серьезных случаях, то применяют цефалоспорины третьего поколения. Их необходимо вводить двумя способами: внутривенно и внутримышечно.

Местное лечение осуществляют следующими препаратами: «Биопарокс», «Тонзилгон», «Гексорал», «Стрепсилс». Данные препараты представляют собой спрей или леденцы, которые необходимо рассасывать. Леденцы являются довольно эффективным способом борьбы с возбудителем заболевания. Врачи советуют также каждые 2 часа полоскать горло соленой или морской водой. Такие действия будут способствовать выводу токсинов наружу.

Показаны десенсибилизирующие «Фенистил» в каплях, «Задитен», «Кетотифен». Эти препараты помогают избежать поздних осложнений, которые возникают перед этапом окончательного выздоровления больного. Инфицированный человек должен обязательно проводить витаминотерапию, которая будет способствовать укреплению иммунной системы. В период протекания заболевания также может наблюдаться дисбактериоз, его следует лечить такими препаратами: «Бактисубтил», «Линекс», «Хилак -Форте».

В первые дни протекания болезни следует принимать жаропонижающие средства из группы НПВС. К ним относятся: «Панадол», «Нурофен», «Ибупрофен». В качестве препарата понижающего температуру тела, запрещается использовать аспирин.

Не стоит заниматься самолечением. Инфицированному человеку обязательно следует обратиться к специалисту. Лучше пролежать несколько дней в стационаре, где за больным будет вестись постоянное наблюдение. В таком случае заболевание будет протекать менее болезненно.

Диспансеризация

После выписки инфицированного из стационара, за ним ведут наблюдение в течении целого месяца. Через 10 дней у выздоровевшего человека берут необходимые анализы мочи, крови и делают Экг. Эти анализы позволят сделать окончательное заключение. Если у бывшего пациента выявлена патология, то необходимо будет проводить его обследование еще раз по прошествии 3-х недель. После того, как анализы станут нормальными, его могут снимать с диспансерного учета. При обнаружении отклонений человека передают в руки таких специалистов, как ревматолог и нефролог.

Профилактика

Одним из наиболее существенных и актуальных методов профилактики остается эпидемиологический надзор, который заключается в тщательном проведении контроля заболеваемости различными формами тонзиллита и наличием в коллективе стрептококков. Следует помнить, что стрептококк очень изменчив.

Есть главные правила, которые должен соблюдать инфицированный человек, чтобы не заразить окружающих скарлатиной, среди них:

Изоляция от других людей в специальном медицинском учреждении,
Строгий полупостельный домашний режим и ограниченное контактирование с другими лицами (особенно с детьми),
Постоянное проведение уборки, дезинфекции помещения, в котором находится зараженный.

Одним из наиболее простых способов проведения профилактики, является повышение иммунитета. Каждый человек должен следить за своим организмом и бороться с хроническими заболеваниями. Человек с хорошей иммунной системой меньше подвержен заражению различными бактериями. Своевременный медицинский осмотр поможет человеку выявить заболевание на раннем этапе и полностью искоренить его.

В настоящее время вакцины, которые несколько лет назад использовали в качестве профилактики заболевания, больше не используют. Это связано с тем, что некоторые из них вызывают у человека аллергическую реакцию, способную привести к смертельному исходу.

С какими видами болезней можно спутать скарлатину?

Врач должен быть предельно внимательным при постановке диагноза пациенту. Скарлатина имеет ряд одинаковых симптомов с другими заболеваниями. Следует внимательно слушать больного и учитывать все его жалобы. Заболевания, которые сопровождаются появлением на теле человека экзантемы, сыпи:

Аллергическая реакция на продукты питания, препараты, бытовую химию. При аллергии сыпь можно будет наблюдать в области живота, ягодичных мышц и суставов. Следует отметить характер сыпи: полиморфная. Наряду с красными точками можно увидеть папулезные и ультикарные элементы.
Краснуха. При этом заболевании не происходит интоксикация организма, проявляется увеличение шейных лимфатических узлов, мелкопятнистая сыпь на спине и около суставов.
Псевдотуберкулез. При этом заболевании отмечают кишечную дисфункцию, боли в области живота, суставов. Сыпь представлена в виде бледных крупных элементов. Основными очагами поражения кожи будут руки и стопы. Наблюдается увеличение печени и селезенки.
Корь. Для кори характерны: боязнь света, сухой кашель, поэтапное появление пятен, крупная сыпь на коже.

Может ли взрослый заразиться от ребенка?

Скарлатина – это такое заболевание, которое способно передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем (когда человек кашляет или чихает). В этом случае бактерии проникают в организм другого вместе с воздухом.

Бактерии могут спокойно располагаться на различных поверхностях (стаканы, ручки, рабочие поверхности), которых касаются другие люди.

Если здоровый человек касается кожного покрова инфицированного, то у него возникает вероятность заражения этим заболеванием.

Нельзя пользоваться общими предметами гигиены с инфицированным человеком, поскольку это приведет к неминуемому заражению.

Вывод: заболевание может передаться от малыша тем, кто за ним ухаживает.

Осложнения, являющиеся последствием скарлатины у взрослых людей

При 90% случаев никаких осложнений после такого заболевания человек не наблюдает. Однако, 10% людей все-таки с ними сталкиваются. Существуют различные степени заболевания скарлатиной. Тяжелые формы скарлатины сопровождаются ярко выраженной интоксикацией организма, сепсисом, лимфаденитом, развитием бреда, возникновением токсического шока, судорогами. Лечение такого заболевания проводят в реанимационном отделении стационара.

Осложнения подразделяются на 3 варианта: ранние, а также средние либо поздние.

В начальный период человек столкнется с токсическим (происходит интоксикация тканей) коллапсом, с понижением тонуса сосудов и шоковым состоянием. К средним следует отнести гнойные менингиты, сепсис, отиты, гнойные поражения легких, печени, мозга.

При тяжелой форме протекания заболевания можно наблюдать поздние осложнения:

Миокардит, Эндокардит,
Нефрит, Пиелонефрит,
Пневмония,
Артрит,
Гайморит,
Отит.

Крайне тяжелая форма скарлатины вызывает у человека токсико- септический шок:

Происходит быстрая полная интоксикация организма, наступает лихорадка,
Через несколько дней появляется сердечно-сосудистая недостаточность,
Кожный покров подвержен геморрагии в местах сосредоточения сыпи,
Развивается тонзиллит,
Происходит сильное воспаление лимфатических узлов,
Конечности начинают холодеть,
Понижается температура тела и давление,
Пульс практически не прощупывается,
Конечным этапом является летальный исход.

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью. Чаще болеют дети от 2 до 7 лет, иногда взрослые.

Возбудитель - Streptococcus pyogenes (b-гемолитический стрептококк группы А различных серологических вариантов).

Наиболее высокая заболеваемость скарлатиной приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение всей болезни и даже некоторое время после выздоровления. Источником заражения могут быть и больные, у которых скарлатина протекает в очень легкой, стертой форме, иногда (например, у взрослых) в виде ангины (тонзиллита) . Возбудитель скарлатины, находящийся в капельках мокроты, слюны, слизи больного, при кашле, чиханье, разговоре попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового ребенка (воздушно-капельный путь передачи инфекции ). Возбудитель скарлатины может некоторое время сохраняться на предметах, которыми пользовался больной, и они также могут быть источником заражения.

Наиболее часто стрептококки проникают в организм через зев, реже - через поврежденную кожу.

Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Клиника. Заболевание начинается внезапно: быстро поднимается температура, появляются общее недомогание, боль в горле при глотании, может быть тошнота, а также рвота, иногда многократная. В первые 10-12 часов болезни кожа чистая, сухая и горячая. В зеве яркая краснота, миндалины увеличены. Сыпь появляется в конце первых или начале вторых суток болезни, сначала на шее, верхней части спины и груди, затем быстро распространяется по всему телу. Особенно обильна она на сгибательных поверхностях рук и внизу живота. Сыпь красного или ярко-розового цвета в виде мелких, величиной с маковое зернышко, густо расположенных пятнышек. Нередко отмечается кожный зуд. На лице бледными остаются подбородок и кожа над верхней губой и носом, образующие так называемый белый скарлатинозный треугольник . Язык сухой и покрыт беловатым налетом; на 3-й день он очищается и становится малиново-красным (малиновый язык ). Эти проявления болезни сохраняются несколько дней, а затем постепенно исчезают. К концу первой или в начале второй недели на месте сыпи появляется пластинчатое шелушение, вначале на шее, мочках ушей, а затем на кончиках пальцев рук и ног, на ладонях и стопах. На туловище шелушение отрубевидное. Шелушение заканчивается ко 2-3 недели.

Патогенез

Для возникновения стрептококковой инфекции весьма важным является предварительное повреждение эпителиального покрова (слизистых оболочек или кожи) чаще всего вирусами.

В развитии скарлатины различают два периода. Первый период обусловлен непосредственным токсическим или септическим воздействием на ткани организма. Второй период проявляется аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек, сосудов, сердца.

Первичный очаг при скарлатине обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма скарлатины) с максимальным поражением миндалин и значительно реже - в других органах и тканях, прежде всего в коже (экстрафарингеальная форма скарлатины). Прежнее название буккальная - и экстрабуккальная скарлатины.

Стрептококки после инфицирования человека чаще всего поселяются на слизистой оболочке носоглотки, преимущественно на миндалинах, где они начинают размножаться в глубине одной или нескольких крипт.

Макроскопически миндалины увеличены, набухшие, ярко-красного цвета (катаральная ангина ).

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Под влиянием их токсинов происходит некроз эпителия крипт, а затем и лимфатической ткани органа. Вокруг очага некроза отмечаются полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием зоны демаркационного воспаления. На поверхности миндалины нередко выпадает фибрин. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина . В зависимости от тяжести течения, некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

В случае распространения инфекционного процесса на окружающие ткани возникает заглоточный абсцесс.

Из-за паралитического состояния мелких кровеносных сосудов мягкое нёбо и носоглотка резко полнокровны (“пылающий зев”) .

Стрептококки и их токсины закономерно распространяются по организму больного. Особенно часто происходит лимфогенное распространение бактерий, прежде всего, в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем здесь развивается воспалительный процесс с преобладанием альтеративного компонента. Воспалительный процесс может распространяться за пределы узлов на жировую клетчатку и мышцы шеи (твердая флегмона ). Позднее возникает и гематогенная диссеминация. Нередко наблюдается интраканаликулярное распространение стрептококков. При их попадании в носоглотку и нос возникает поражение не только слизистой оболочки, но и подлежащих тканей, в том числе решетчатой кости. Иногда наблюдается распространение инфекции по слуховой трубе в среднее ухо. Реже происходит диссеминация стрептококков по пищеварительному тракту.

Наряду с этим по организму больного распространяются токсины стрептококков, что особенно выражено в первые 3-е суток. Наиболее важным для диагностики проявлением токсемии является сыпь (заболевание только в этом случае называют скарлатиной ). При гистологическом исследовании в коже выявляют очаговое полнокровие, отек, а также кровоизлияния, позднее образуются небольшие периваскулярные, в основном лимфогистиоцитарные, инфильтраты. Макроскопически сыпь ярко-красного цвета, мелкоточечная, появляется сначала на коже шеи, далее распространяется на грудь, спину, захватывает, наконец, в типичных случаях все тело, кроме носогубного треугольника.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника наблюдаются гиперплазия В-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

Различают две формы скарлатины:

-токсическую; -септическую.

При тяжелой токсической фор ме смерть наступает в первые 2-3 сутки от начала болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с преобладанием некроза . Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением лимфоидной ткани. При сниженной сопротивляемости организма стрептококки иногда проникают в кровь, что приводит к сепсису . Такие формы болезни чаще бывают у детей раннего возраста (1-3 года).

На 3-4-й неделе, иногда позже, от начала болезни у некоторых больных возникает второй период скарлатины . Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого. Для них характерны те же изменения, что и в начале заболевания, однако они выражены слабее и не сопровождаются токсическим симптомокомплексом. Этот повторный воспалительный процесс вызывает у человека, сенсибилизированного к стрептококкам, своеобразные тяжелые аллергические поражения, среди которых наиболее характерным является острый (“постстрептококковый”) или хронический гломерулонефрит . Стрептококков в почках в этой стадии процесса нет, однако здесь выявляются иммунные комплексы, содержащие антиген стрептококка. Могут наблюдаться васкулиты, серозные артриты, возвратно-бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз.

В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств самого возбудителя, в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при скарлатине почти не развиваются.

Смерть может наступить от токсемии или септических осложнений.

Шейные лимфатические узлы при скарлатине всегда вовлекаются в воспалительный процесс. Умеренное их припухание — почти постоянный симптом скарлатины.

При наличии резко выраженных воспалительных явлений шейный лимфаденит относят к осложнениям. Лимфаденит может развиваться в начальном периоде болезни (чаще к концу 1-й недели) или во втором аллергическом периоде. Различают простой, гнойный лимфаденит и аденофлегмону.

Аденофлегмона, или твердая флегмона, развивается почти исключительно при тяжелых септических и токсико-септических формах.

При аденофлегмоне происходит воспалительная инфильтрация клетчатки, окружающей лимфатический узел, а также кожи и мышц. Под нижней челюстью на шее больного быстро появляется обширная, очень плотная опухоль без ясных контуров.

Воспалительный отек может захватывать мягкие ткани лица и задней области шеи. Кожа над инфильтратом напряжена и имеет багряно-цианотическую окраску.

При разрезе выделяется обычно небольшое количество мутной серозной жидкости; на дне раны имеется сухая, некровоточащая, некротизированная ткань. Общее состояние резко нарушено, отмечается высокая температура, сердечно-сосудистая слабость. Может развиваться септицемия. В настоящее время аденофлегмона встречается исключительно редко.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

Тяжелая токсико-септическая форма Эта форма характеризуется сочетанием симптомов токсической и септической форм. Вначале она обычно начинается как токсическая скарлатина, а с 3 — 5-го дня присоединяются проявления септического характера. Атипичные формы скарлатины Помимо перечисленных типичных форм скарлатины, встречаются различные варианты, отклонения от описанной клинической картины. К атипичным формам скарлатины относят гипертоксическую форму, так называемые стертые…

Летальность при скарлатине в довоенное время составляла 2 — 6 %; она колебалась в различные годы и в разных условиях. В последние 15 — 20 лет она снизилась до десятых и сотых долей процента, а местами даже до нуля. Исход при скарлатине находится в прямой зависимости от возраста больных. Так, по довоенным данным, летальность у…

Стертые формы скарлатины можно разделить на три основных типа: рудиментарную с весьма слабо выраженными основными симптомами; скарлатину без сыпи, но с типично выраженной ангиной и другими характерными симптомами; скарлатинозную ангину, имеющую характер обычно катаральной или лакунарной ангины. Рудиментарная форма — это легчайшая форма скарлатины с очень слабо выраженными симптомами. Температурная реакция незначительная и кратковременная (1…

Выписку проводят не ранее 10-го дня с момента заболевания при следующих условиях: хорошее общее состояние ребенка, ликвидация всех проявлений острого периода; отсутствие осложнений; спокойное состояние зева и носоглотки к моменту выписки. Детей, задержавшихся в отделении вследствие тех или иных противопоказаний, переводят в отдельную палату или бокс. Освободившуюся палату после тщательной уборки снова одновременно (в 1…

Скарлатина без сыпи характеризуется выпадением важнейшего симптома — сыпи при наличии остальных типичных признаков скарлатины (ангина, изменения языка и лимфатических узлов, общие явления). Иногда в таких случаях сыпь можно просмотреть вследствие ее незначительности и кратковременности. В некоторых случаях развивается типичная некротическая ангина. Заболевание может протекать тяжело и сопровождаться различными ранними гнойными осложнениями. В прошлом скарлатинозная…

Скарлатина обычно начинается с одного из следующих симптомов: больное воспаленное горло, рвота, высокая температура, головная боль. В течение одно-двух первых дней сыпь не появляется. Начинается она с влажных теплых частей тела, таких, как боковые части груди, пах, спина, на которой лежит ребенок. С расстояния она кажется состоящей из одинаковых красных пятен, но если приглядеться, видно, что каждое пятно состоит из крошечных красных точек на воспаленной коже. Сыпь может захватить все тело и лицо, но область вокруг рта обычно остается бледным. Горло краснеет, иногда очень сильно, и спустя какое-то время краснеет и язык, сначала по краям. Когда у ребенка поднимается температура и болит горло, вы, конечно, должны вызвать врача.

Скарлатина— острое инфекционное заболевание, относится к стрептококковой инфекции, вызываемые гемолитическим стрептококком. Характеризуется симптомами интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже. (Как лечить скарлатину народными средствами читайте )

Этиология скарлатины. Возбудитель скарлатины — Streptococcus pyogenes (ранее называемый S.haemolyticus) — β -гемолитический стрептококк группы А, относится к роду Streptococcus; шаровидные или овоидные аспорогенные, грамположительные, хемоорганотрофные факультативно-аэробные бактерии рода Streptococcus, сем. Streptococcaceae. Располагаются попарно или цепочками, неподвижны. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Гемолитические стрептококки делятся по группоспецифическому полисахариду на 17 серологических групп, которые обозначаются буквами (от А до S). Сама группа А в свою очередь делится на 55 сероваров в зависимости от наличия тех или иных типоспецифических антигенов М и Т. Содержит и продуцирует различные субстанции и токсины (стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу — стрептококковая ДНКаза и др.). Общим для всех серотипов является эритрогенный токсин (термолабильная фракция токсина Дика). Ведущими являются 1, 2, 4, 10-й и 27-й серовары.

Отличительным признаком гемолитического стрептококка является свойство вырабатывать гемолитический яд, вследствие чего при росте его на средах с кровью последняя гемолизируется. При посеве гемолитического стрептококка на чашке с кровяным агаром через 24 часа вокруг его колонии появляется зона просветления диаметром в 2—3 мм.

Вне человеческого организма стрептококк долго сохраняет жизнеспособность. Температуру в 60° он выдерживает до 2 часов. Кипячение, так же как и растворы сулемы 1: 1 500 и карболовой кислоты 1: 200, убивает стрептококка в 15 минут.

Начатые русским ученым Габричевским работы об этиологической роли гемолитического стрептококка при скарлатине и установление американцами Дик в 1923 г. токсигенной способности скарлатинозных рас гемолитического стрептококка значительно двинули вперед наши знания о скарлатине. Важным результатом этих работ явилось введение при скарлатине методов специфического лечения и профилактики.

Гемолитического стрептококка можно обнаружить в слизи зева у громадного большинства скарлатинозных больных с начала заболевания, а в дальнейшем течении скарлатины — в очагах местных поражений при отитах, мастоидитах, лимфаденитах, артритах, в некоторых случаях и в крови. Гемолитический стрептококк, выделенный из организма скарлатинозного больного, при росте на жидких питательных средах вырабатывает токсин. Внутрикожное введение 0,1—0,2 сильно разведенного токсина скарлатинозного стрептококка вызывает на месте укола у лиц, чувствительных к этому токсину, через 4—6 часов после впрыскивания красноту, которая через сутки достигает размеров 0,5—3 см, редко больше. Это — положительная реакция Дика. Одной кожной дозой считают минимальное количество токсина, которое дает еще ясную реакцию у чувствительных лиц.

Реакция Дика никогда не вызывает каких-либо общих расстройств и ее можно безбоязненно применять в любом возрасте и при любом состоянии здоровья.

По данным Цингера (США), положительная реакция Дика составляла в возрасте 0—6 месяцев 44,8%, 6 месяцев —3 лет — 65—71%, 3—5 лет—56—46%, 5—20 лет — 37 — 24% и у взрослых — 18%. Эти данные получили подтверждение и в других странах. Таким образом, лица, восприимчивые к скарлатине, чаще дают положительную реакцию Дика, тогда как у взрослых и грудных детей обладающих относительным иммунитетом, реакция Дика в большинстве случаев отсутствует. Она обычно отсутствует и после перенесенной скарлатины. Очевидно, между характером реакции данного субъекта и его восприимчивостью к скарлатине существует определенная зависимость, поэтому реакцией Дика и пользуются для определения иммунитета к скарлатине.

Подкожное введение, особенно чувствительному ребенку, больших количеств (несколько тысяч кожных доз) токсина может вызвать у него явления отравления: через 8—20 часов повышается температура, возникает состояние разбитости, появляется мелкоточечная скарлатиноподобная сыпь, ангина, рвота. Эти симптомы проходят через 1—2 суток, но они с полной очевидностью доказывают, что ранний синдром скарлатины зависит от отравления больного организма токсином гемолитического стрептококка. Путем иммунизации лошадей токсином скарлатинозного гемолитического стрептококка получается лечебная сыворотка, дающая благоприятный терапевтический эффект при применении ее в первые дни заболевания. Лечение скарлатины сывороткой вошло в практику большинства крупных больниц. Наконец, активная иммунизация детей вакциной, состоящей из тел убитых скарлатинозных гемолитических стрептококков и токсина, повышает устойчивость к скарлатине.

Гемолитический стрептококк чувствителен к антибиотикам — пенициллину, макролидаму, тетрациклину и др.

Эпидемиология скарлатины. Источником инфекции является больной скарлатиной, носитель стрептококка, а также больной стрептококковой ангиной или назофарингитом. Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Однако возможна передача инфекции через загрязненные предметы обихода, игрушки, одежду больных.

Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети до года жизни заболевают скарлатиной очень редко, так же редко болеют взрослые. Наиболее часто скарлатина регистрируется в осенне-зимний период.

Первоначальным источником инфекции при скарлатине является больной или реконвалесцент, в зеве и носоглотке которого содержится возбудитель инфекции. Какую роль в переносе скарлатины играют здоровые люди, соприкасавшиеся с больными, мы точно не знаем, но отрицать возможность распространения инфекции этим путем нет оснований. Вирус скарлатины попадает во внешнюю среду с отделяемым слизистых оболочек зева и носоглотки. Рассеивается он главным образом капельным путем. До недавнего времени думали, что особенно заразительны кожные чешуйки при шелушении скарлатинозных больных. Но теперь имеется достаточно оснований считать, что слущивающийся при шелушении эпителий содержит возбудителя скарлатины только в том случае, если кожа больного — носителя скарлатинозного вируса — загрязнена отделяемым слизистых оболочек его зева или носоглотки, что практически, конечно, происходит почти всегда. Заражение другого лица через слущивающиеся чешуйки реконвалесцента может произойти только в том случае, если чешуйки попадут в рот этому лицу. Больной скарлатиной становится заразительным от начала заболевания. Заразительным больной остается и в период реконвалесценции. Большинство реконвалесцентов становится не опасным для окружающих через 35—40 дней от качала заболевания. Обязательный срок изоляции скарлатинозных больных — 40 дней. Реконвалесценты с осложнениями в виде ангины, гнойного воспаления среднего уха, нагноения желез и др. представляют опасность для окружающих в течение более длительного времени. Особенно опасны реконвалесценты с воспалительными явлениями в зеве и носоглотке (ангина, насморк).

Заразительность реконвалесцента, несомненно, увеличивается, если он приходит в контакт со скарлатинозными больными, находящимися в разгаре болезни. Это объясняется тем, что реконвалесцент, уже освободившийся от носительства, может вновь инфицироваться от окружающих его больных. Если в палату выздоравливающих помещают свежих больных, то выздоравливающие вновь становятся носителями инфекции.

Напротив, скарлатинозные реконвалесценты становятся не заразительными для окружающих при следующих условиях:

1) гигиеническое содержание, индивидуальный уход и тщательное проведение текущей дезинфекции в больничных палатах;

2) изоляция в маленьких палатах на 3—4 койки, что ограничивает до минимума контакт с другими больными;

3) пребывание реконвалесцентов в хорошую погоду на открытых террасах или усиленная вентиляция палат (открывание в хорошую погоду окон);

4) индивидуальная изоляция в течение 12 дней на дому после выписки из больницы и пользование свежим воздухом. Последнее правило следовало бы широко применять в отношении всех выписывающихся из скарлатинозных отделений;

5) санация зева и носоглотки путем орошения раствором пенициллина (2 000 ME в 1 см 3); лучше чередовать его с другими антибиотиками (грамицидин) .

Возбудитель скарлатины стоек во внешней среде. Предметы, которыми пользовались больные, особенно белье, постель, игрушки, книги скарлатинозного ребенка, и помещение, где находился больной, могут долгое время служить источником распространения инфекции.

Некоторые пищевые продукты, главным образом загрязненное скарлатинозным больным молоко, могут служить источником распространения скарлатины.

Однако роль загрязненных предметов ничтожна в сравнении с ролью больного человека и реконвалесцента.

Патогенез и патоморфология скарлатины . Инфекция чаще всего (97%) попадает в организм через миндалины, реже (1,5%) через поврежденную кожу или слизистые оболочки матки (экстрафарингеальная форма скарлатины). Возможно (до 1%) попадание возбудителя через легкие. В развитии скарлатины различают 3 линии патогенеза: септическую, токсическую и аллергическую.

Попадая на слизистую или поврежденную кожу, бета-гемолитический стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гнойные воспаления. Отиты, мастоидиты, аденофлегмоны, воспаление придаточных пазух и другие гнойные осложнения являются септическими проявлениями скарлатины.

Токсин гемолитического стрептококка, проникая в кровь и имея тропизм к вегетососудистому, нервно-эндокринному аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, поражение центральной и вегетативной нервной систем.

В результате циркуляции и распада бета-гемолитического стрептококка повышается чувствительность организма к белковому компоненту микроба и развивается инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся в виде аллергической сыпи, осложнений (псевдорецидивы, нефриты, артралгии и др.).

В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины наблюдаются слущивание эпителия, скопление стрептококка, зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь. В регионарных лимфатических узлах также обнаруживаются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия. При септической форме гнойные и некротические очаги локализуются в различных органах и тканях. В миокарде имеются дистрофические изменения, в печени — жировая дистрофия. В головном мозге — острое набухание и резкие циркуляторные нарушения.

Клиническая классификация скарлатины. В настоящее время используется классификация скарлатины, предложенная Н.И. Нисевич, В.Ф. Учайкиным (1990).

1. По форме:

Типичная;

Атипичная:

а) стертая (без сыпи);

б) формы с агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая);

в) экстрафарингеальная (экстрабуккальная), абортивная.

2. По тяжести:

Легкие, переходящие к средней тяжести;

Среднетяжелые, переходящие к тяжелым;

Тяжелые — токсическая, септическая, токсико-септическая.

3. По течению заболевания:

Затяжное;

Без аллергических волн и осложнений;

С аллергическими волнами и осложнениями.

4. По характеру осложнений:

Аллергические (нефрит, миокардит, синовит, реактивный лимфаденит и др.);

Гнойные;

Септикопиемия;

Микст-инфекция.

Основные клинические проявления скарлатины: острое начало, повышение температуры тела до высоких цифр, симптомы интоксикации, боль в горле (ангина), наличие регионарного лимфаденита и появление сыпи к концу первого или на второй день болезни.

Симптомы. Инкубационный период при скарлатине длится в среднем 3—7 дней, реже растягивается до 12 дней. В отдельных случаях он, невидимому, может укорачиваться до суток. Иногда в течение инкубации дети жалуются на усталость, отсутствие аппетита, головную боль. В большинстве же случаев выраженных продромальных явлений не бывает, и заболевание проявляется внезапно более или менее сильным ознобом или легким познабливанием. Появляется рвота. Температура в течение первых 12 часов достигает высоких цифр (39—40°). Заболевшие дети выглядят тяжело больными и жалуются на общую слабость, жар, тяжесть и боль в конечностях, крестце, головную боль, сухость во рту. Глотание болезненно. Сон нарушен, ночью больной бредит. Уже в этот период находят частый пульс, ограниченную яркую красноту мягкого неба, язычка и миндалин. Подчелюстные лимфатические железы при ощупывании болезненны. Язык обложен серовато-белым налетом. Лицо одутловатое. Щеки лихорадочно красны. В течение первых же суток, редко на 3—4-й день от начала заболевания, появляется характерная скарлатииозная высыпь, состоящая из отдельных яркокрасных мелкоточечных элементов, сливающихся в сплошную красноту. Сыпь начинается с шеи и верхней части груди и в течение 2—4 дней распространяется по всему телу. Лицо скарлатинозного больного в этот период имеет чрезвычайно характерный вид благодаря яркой красноте щек и контрастно белому треугольному участку подбородка и окружности рта (Филатов). Вслед за высыпанием температура слегка поднимается и держится несколько дней на высоких цифрах. В неосложненных случаях одновременно с побледнением сыпи падает и температура, доходя до нормы к 9—12-му дню. В разгар заболевания пульс ускорен, общие явления интоксикации и местные явления в зеве усиливаются. На миндалинах появляется грязнобелый или желто-белый налет, который может распространяться на мягкое небо и язычок. Язык постепенно освобождается от налета и к 4—5-му дню болезни принимает, благодаря увеличенным сосочкам, характерный ярко-красный, малиновый цвет. Подчелюстные железы увеличиваются вместе с нарастанием поражения в зеве; иногда в процесс вовлекаются и затылочные лимфатические железы.

Со стороны крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитов. С 3—4-го дня появляется зозинофилия. При отсутствии осложнений и благоприятном течении кровь к 7—10-му дню приходит к норме. При гнойных осложнениях вновь наблюдается лейкоцитоз.

Вместе с исчезновением сыпи и падением температуры постепенно уменьшаются и явления со стороны зева. На коже появляется сначала чешуйчатое, а на 3—4-й неделе — пластинчатое, чрезвычайно характерное, особенно на ладонях рук и на подошвах ног, шелушение.

Шелушение является важным симптомом, который редко отсутствует даже в легких случаях и нередко дает возможность устанавливать поздний диагноз скарлатины.

Вопросы патогенеза скарлатины подробно изучены советскими учеными (Кисель, Колтыпин, Молчанов).

В течении скарлатины необходимо различать первый период болезни (ангина, сыпь, явления интоксикации и лихорадка), за которым следует период относительного благополучия до 3-й недели, и второй период, с 15—20-го дня, когда развиваются типичные осложнения: лимфаденит, нефрит, отит и пр. Во втором периоде у скарлатинозного больного, по видимому, появляется особая чувствительность к стрептококку, что отражается на частоте и характере осложнений.

В зависимости от тяжести эпидемии, массивности инфекции, вирулентности и патогенности данного штамма, степени иммунитета заразившегося инфекция или проявится в виде описанной среднетяжелой формы заболевания, или может дать все переходы от случаев молниеносных до легких, стертых форм.

Практически принято различать скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую, или, как многие обозначают, скарлатину I, II и III. При легкой скарлатине первый период болезни протекает более мягко. Сознание сохранено. Рвота однократная или отсутствует. Общее состояние удовлетворительное. Пульс полный, умеренной частоты. Лихорадочный период продолжается 5—6 дней; температура может держаться в пределах 38—39° или еще ниже. Ангина большей частью катарральная, некрозов (налетов) в зеве нет или они имеют точечный характер. Шейные железы мало вовлекаются в процесс, имеется лишь небольшое увеличение тонзиллярных желез. Сыпь может быть типичной или плохо выраженной, иногда она бывает лишь на груди, шее, в пахах.

Осложнения при легкой форме наступают в виде нефрита и негнойного лимфаденита.

Стертые формы скарлатины проявляются в виде катарральной ангины, субфебрильной температуры и незначительных общих расстройств. Сыпь может или вовсе отсутствовать или появляется бледная, скудная, скоро проходящая экзантема, которая все же обычно вызывает типичное шелушение кожи у реконвалеецентов. Эти стертые формы, часто наблюдающиеся у взрослых, старших детей, младенцев и привитых детей, имеют громадное эпидемиологическое значение, так как легко могут быть просмотрены и явиться длительными источниками инфекции для окружающих.

Типичная среднетяжелая форма скарлатины дает значительно чаще осложнения и в числе их гнойные (отит, мастоидит, лимфаденит и т. п.), исходом которых иногда может быть сепсис.

Наиболее опасна тяжелая скарлатина (скарлатина III), которая может проявляться в виде токсической, септической и смешанной токсико-септической формы.

Токсическая форма скарлатины начинается внезапно высокой температурой (до 40° и выше), многократной рвотой, нередко поносом. Сознание затемнено, могут быть судороги. Сыпь обильная, иногда с цианотическим оттенком или геморрагического характера. Пульс частый, слабый, кровяное давление понижено. Зрачки сужены, глаза красные. Со стороны зева изменения могут ограничиваться катарральной ангиной. Через 1—3 суток больной может погибнуть при явлениях общей интоксикации и быстро развивающейся сердечно-сосудистой слабости.

Септическая форма скарлатины не дает в первые 1—2 дня грозных явлений общей интоксикации. Здесь выступают глубокие поражения со стороны зева в виде некротической ангины и некротических процессов в носоглотке. Миндалины сильно увеличены, покрыты обширным грязнобелым налетом. Изо рта плохой запах, из носа — слизисто-гнойные выделения. Ребенок с трудом дышит, открыв рот. Верхняя часть лица отечна вследствие воспалительных процессов в лобной и решетчатой пазухах. Подчелюстные и шейные лимфатические железы сильно увеличены, болезненны. Иногда в воспалительный и некротический процесс вовлекается подкожная клетчатка; тогда появляется плотная, багровокрасная обширная опухоль шеи (аденофлегмона). В этих случаях быстро наступает смерть ребенка. При септической скарлатине, как правило, наблюдаются многочисленные стрептококковые гнойные осложнения со стороны ушей, придаточных полостей, суставов, поражение сердца, почек, гнойные плевриты, и дело нередко кончается общим сепсисом и смертью ребенка.

На практике чаще приходится встречаться со смешанными, или токсико-сентическими формами.

Своеобразную форму — экстрабуккальную скарлатину — иногда наблюдают (чаще у детей, чем у взрослых) после ожогов и других травм с нарушением целости кожи или слизистых оболочек. При этой форме сыпь вначале появляется вокруг места ранения. Об этой форме надо помнить как о возможном источнике инфекции, особенно в детских хирургических отделениях.

При тяжелых формах скарлатины сыпь может быть не только мелкоточечной, но и пятнисто-папулезной или геморрагической, иметь цианотичный вид. Обычно сыпь держится 3—7 дней, а затем исчезает, не оставляя пигментации. После ее исчезновения наблюдается шелушение кожи от мелкого отрубевидного в области шеи, мочек ушей до крупнопластинчатого на ладонях, пальцах рук и ног.

В первые дни заболевания у детей наблюдается выраженная обложенность языка густым серо-желтым налетом. Начиная с 3—4-го дня болезни происходит постепенное очищение слизистой оболочки с краев и кончика языка от налета, в результате чего обнажается гипертрофированный сосочковый слой. Язык становится ярко-красного цвета, что делает его похожим на ягоду малины (симптом «малиновый язык»). Этот симптом держится в течение 1—2 недель.

Токсины бета-гемолитического стрептококка специфически действуют на вегетативную нервную систему, что проявляется повышением тонуса симпатической нервной системы в первые 7 дней болезни (симпатикус-фаза) с последующей сменой повышения тонуса парасимпатической системы на 2-й неделе заболевания (вагус-фаза). Одним из клинических проявлений повышения тонуса вегетативной нервной системы является симптом — «белый дермографизм», возникающий в результате спазма или паралитического состояния периферических сосудов.

Изменения со стороны сердца при скарлатине развиваются чаще всего на 2-й неделе заболевания и характеризуются небольшим расширением границ относительной тупости сердца влево, появлением нечистоты или систолического шума на верхушке и 5-й точке, склонностью к брадикардии. При углубленном исследовании обнаруживаются экстракардиальные причины (токсическое влияние на проводниковую систему сердца), в пользу чего свидетельствует быстрое исчезновение клинических симптомов по окончании «вагус-фазы». При длительном сохранении данной симптоматики (3—4 недели) можно считаться с инфекционным миокардитом как осложнением скарлатины.

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, нефрит. В генезе осложнений основную роль играют два фактора: аллергия и вторичная стрептококковая инфекция, поэтому наиболее часто осложнения при скарлатине возникают на 2— 3-й неделе от начала заболевания.

Аллергические осложнения при скарлатине развиваются на 2—4-й неделе заболевания в виде простого лимфаденита, нефрита, синовита, а также аллергических волн. Это проявляется интоксикацией, повышением температуры тела до фебрильных цифр и появлением сыпи различного характера, преимущественно локализующейся на разгибательных поверхностях.

Осложнения при тяжелых формах скарлатины развиваются уже в начале заболевания, обычно же наступают в определенные периоды болезни. С конца первой недели болезни появляются расстройства сердечно-сосудистой системы: незначительное расширение сердца влево, систолический шум у верхушки, замедление пульса, аритмия, падение кровяного давления, увеличение печени. Редко появляются отеки. В легких случаях может быть небольшое замедление пульса и аритмия. Эти явления проходят на 3-й неделе болезни и носят название «скарлатинозного сердца». Главной причиной этих осложнений считаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы (угнетение симпатической нервной системы и деятельности надпочечников, продуцирующих адреналин).

Начиная с конца 2-й недели и в начале 3-й появляются типичные для скарлатины осложнения: нефрит, отит, лимфаденит, мастоидит, артрит.

Скарлатинозный нефрит проявляется по миновании острых явлений. Без видимых причин ребенок становится бледным, вялым, хороший до того аппетит пропадает, температура достигает 38° и выше, лицо становится одутловатым, присоединяется тошнота и рвота. Мочи мало, она темного, напоминающего мясные помои цвета. В моче — белок, цилиндры, эритроциты.

Определить наличие белка в моче можно путем кипячения ее с уксусной кислотой. В пробирку наливают 5 см 3 прозрачной (профильтрованной) мочи, добавляют 3—5 капель уксусной кислоты и нагревают до кипения. При наличии белка моча мутнеет, из нее выпадает белый хлопьевидный осадок.

Кровяное давление повышено до 140—180 мм (при норме у детей 3—7 лет в 100 мм, а у старших — до 115 мм). В тяжелых случаях отеки увеличиваются, количество мочи падает до 200 см 3 за сутки или появляется анурия (отсутствие мочи), упорная головная боль, тошнота, рвота, и дело может дойти до уремии. Уремия реже наступает внезапно. Уремический припадок выражается в бессознательном состоянии и судорогах. Припадки могут продолжаться часами и появляться повторно. При соответственном лечении уремия заканчивается благополучно. В легких случаях все явления нефрита ограничиваются уменьшением количества мочи, появлением в моче белка, небольшого количества цилиндров, эритроцитов, и процесс заканчивается в неделю. Бывают случаи нефрита продолжительностью до 2—3 месяцев. Обычный исход скарлатинозного нефрита — полное выздоровление. Реже болезнь переходит в хроническую форму или больной гибнет от уремии, отеков или присоединяющейся пневмонии, рожи, эмпиемы и пр. Частота нефритов у скарлатинозных больных колеблется во время разных эпидемий от 5 до 20%.

Появляющиеся в первые дни скарлатины симптомы поражения почек (белок, гиалиновые цилиндры в моче) являются последствием интоксикации и исчезают с окончанием острого периода болезни. При наличии осложнений септического характера может наступить септический нефрит.

Гнойное воспаление среднего уха (otitis media purulenta) появляется при септической скарлатине в начале заболевания, обычно же во второй период скарлатины на 2—4-й неделе. Начинается отит повышением температуры. При давлении на tragus бывает боль (не всегда!). После парацентеза или самопроизвольно происшедшей перфорации эти явления стихают. Гноетечение из уха продолжается до 1—2 месяцев. В легких случаях барабанная перепонка закрывается, и слух полностью восстанавливается. В тяжелых случаях, благодаря полному разрушению слуховых косточек, наблюдается сильное понижение слуха или, реже, при поражении внутреннего уха устанавливается стойкая глухота.

При мастоидите (воспаление сосцевидного отростка) температура приобретает ремиттирующий характер, сосцевидный отросток болезнен при надавливании, в дальнейшем появляется отечность за ухом. В крови—лейкоцитоз. Процесс может распространиться на венозный синус и далее на мозговые оболочки и повести к менингиту, абсцессу мозга, сепсису.

Иногда местные явления со стороны сосцевидного отростка мало выражены, а при наличии отита приходится думать о мастоидите при продолжающейся ремиттирующей температуре и ухудшении общего состояния, которые ничем иным объяснить нельзя.

Лимфаденит при скарлатине, как правило, бывает в начале заболевания при наличии ангины или появляется на 2—4-й неделе, нередко в период полного благополучия, и сопровождается тогда новой температурной волной. Чаще опухоль желез исчезает, но иногда железы нагнаиваются, вскрываются или возникает тяжелое некротическое поражение желез и окружающей клетчатки; тогда дело может дойти до сепсиса.

Из других осложнений при скарлатине необходимо отметить серозный синовит (воспаление внутренней оболочки суставной сумки), выражающийся повышением температуры, болью и припухлостью суставов. Это осложнение наступает на 1—2-й неделе болезни и не представляет особой опасности. Гнойный артрит появляется в тяжелых случаях сепсиса и служит плохим прогностическим признаком. Поражение дыхательных путей не характерно для скарлатины. Однако в виде тяжелых осложнений, особенно у маленьких детей, наблюдается пневмония и эмпиема (гнойный плеврит).

Исходом в сепсис кончаются нередко тяжелые формы септической и токсико-септической скарлатины и, реже, гнойные осложнения при других формах скарлатины. При сепсисе ребенок худеет, плохо ест, появляются поносы, лихорадочное состояние, гнойные осложнения (некротическая ангина, гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, этмоидит, фронтит, артрит). Исход сепсиса чаще летальный, особенно у маленьких детей, но иногда и после длительного, в течение многих недель, септического процесса наступает выздоровление.

Критериями тяжести при скарлатине являются:

1. Общие симптомы интоксикации — состояние сознания, температурная реакция, многократность рвоты, другая общемозговая симптоматика (судороги), сердечно-сосудистые нарушения.

2. Местные проявления — выраженность и характер ангины, сыпи.

Исходы скарлатины. В настоящее время преобладают легкие и среднетяжелые формы скарлатины с благоприятным исходом. Из осложнений наиболее часто отмечаются поражение почек и миокарда, что требует обязательного контроля (анализ мочи и ЭКГ) перед выпиской больного.

Диагностика. Диагностика скарлатины в остром периоде базируется на типичной клинической симптоматике; наличие интоксикации, ангины, мелкоточечной сыпи с типичной локализацией, белого дермографизма, «малинового языка». В более позднем периоде диагноз скарлатины может быть поставлен на основании обнаружения пластинчатого шелушения кожи, характерных осложнений и данных эпиданамнеза.

При скарлатине ведущим клиническим симптомом является мелкоточечная сыпь, поэтому скарлатину необходимо дифференцировать с инфекционными заболеваниями, протекающими с экзантемами (псевдотуберкулез, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом, корь, краснуха, инфекционный мононуклеоз, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа в периоде продромы), а также с неинфекционными, заболеваниями: потница, аллергический дерматит, укусы насекомых).

При псевдотуберкулезе, в отличие от скарлатины, наблюдается полиморфный характер сыпи (мелкоточечная и пятнисто-папулезная, иногда геморрагическая). Локализация сыпи вокруг суставов создает сплошной эритематозный фон (симптом «перчаток» и «носков»). При псевдотуберкулезе часто отмечаются диарея, абдоминальные боли, гепатоспленомегалия, не встречающиеся при скарлатине.

При стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом одним из главных клинических отличий от скарлатины является наличие гнойных очагов воспаления, кроме ангины (абсцесс, флегмона, остеомиелит и др.), а также выделение стафилококка из крови и других очагов инфекции.

При кори, в отличие от скарлатины, сыпь по характеру пятнисто-папулезная, появляется на 4—5-й день заболевания, поэтапно (лицо, туловище, нижние конечности) с последующей ее пигментацией. Предшествует появлению сыпи катаральный синдром в виде кашля, насморка, конъюнктивита со светобоязнью и блефароспазмом, наличие пятен Вельского— Филатова— Коплика.

При краснухе сыпь пятнисто-папулезная, равномерно распространенная по всей поверхности тела, появляется одновременно с катаральными симптомами, характерно увеличение заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Энтеровирусная инфекция, в отличие от скарлатины, часто сопровождается полиорганным поражением (менингоэнцефалитический синдром, миокардит, миалгия, диарея и др.). Экзантема при этом полиморфна, без излюбленной локализации и кратковременна. Отсутствует гнойная ангина.

При инфекционном мононуклеозе ведущими синдромами являются системное увеличение лимфатических узлов (полиаденопатия) и гепатосленомегалия, на фоне которых может появиться полиморфная сыпь, часто спровоцированная назначением препаратов пенициллинового ряда.

При ветряной оспе в продромальном периоде, до появления характерных для ветряной оспы высыпаний, может наблюдаться мелкоточечная или пятнисто-папулезная сыпь (реш). Однако она кратковременна и бесследно исчезает в течение нескольких часов.

Для неинфекционных экзантем (аллергический дерматит, потница, укусы насекомых) характерно отсутствие симптомов интоксикации и типичных для скарлатины (ангина, локализация сыпи, белый дермографизм, «малиновый язык»). Кроме того, при аллергическом дерматите сыпь полиморфная и часто сопровождается зудом, так же как и при укусах насекомых.

При потнице локализация сыпи напоминает скарлатину, но отсутствие симптомов интоксикации, ангины, а также влажность кожных покровов и признаки плохого гигиенического ухода позволяют исключить скарлатину.

Если возникают колебания в диагнозе между корью и скарлатиной, полезно вспомнить совет Филатова: «Замечательно, что никто не принимает корь за скарлатину, а всегда наоборот... Начинающий врач будет гораздо реже ошибаться, если все сомнительные случаи он будет считать за скарлатину».

При диагнозе необходимо учитывать следующие типичные признаки скарлатины:

1) характер ангины — ярко красная окраска зева, переходящая на мягкое небо до границы твердого;

2) выраженное поражение (припухлость и болезненность при ощупывании) лимфатических подчелюстных желез, «малиновый» язык с 4—5-го дня болезни;

3) сыпь — быстрое появление и распространение, мелкоточечный характер, свободный от сыпи треугольник на лице; при недостаточной сыпи ее можно вызвать следующим способом: на середину плеча накладывают резиновый жгут, и, спустя 15 минут, на сгибе локтя появляется геморрагическая высыпь (симптом Румпель-Лееде);

4) общее течение заболевания — острое начало, высокая температура, рвота, боль в горле; в период реконвалесценции — шелушение и характер осложнений;

5) скарлатина без сыпи (случаи ангины в скарлатинозном очаге) может быть диагноецирована обычно лишь в конце 3-й недели болезни при появлении шелушения и типичных осложнений.

Лабораторная диагностика . Бактериологический — основной метод лабораторной диагностики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболочки ротоглотки.

Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и серологические) направлены на установление иммунного ответа организма на возбудителя и его токсические продукты.

Кожноаллергическая проба — проба Дика — тест на присутствие в организме антител против эритрогенного токсина S.pyogenes. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина воспалительного инфильтрата диаметром 10 мм и более. Положительная проба указывает на восприимчивость человека к скарлатине, отрицательная — на наличие иммунитета. Применяется редко.

Серологические методы направлены на обнаружение эритрогенного токсина в РТГА, РКо-агглютинации, ИФА, ПЦР и антител к нему методами РИГА, ИФА и РГА.

Обнаружение антител класса IgM указывает на текущую острую инфекцию, а выявление класса IgG — хроническую инфекцию или период реконвалесценции. Обнаружение IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции. Тесты, направленные на определение антибактериального иммунного ответа, являются лишь вспомогательными методами, широкого практического использования не получили.

Лечение скарлатины. Основными принципами лечения скарлатины являются:

Диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная);

Постельный режим в остром периоде (5—7 дней);

Дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парентерально);

Антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики).

Местное лечение: орошение или полоскание ротоглотки (растворы фурацилина, Люголя, ротокана; имудон, йокс, гексорал, стопангин, тантум верде и др.);

Противовоспалительные и иммунотропные (иммудон, лизобакт);

Десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил, зиртек, кларитин и др.);

Симптоматические средства (жаропонижающие и др.);

Физиолечение (кварц, УВЧ).

Необходимо отметить обязательное и раннее назначение антибиотиков, что является профилактикой развития осложнений. Курс антибактериального лечения составляет 5—7 дней, а способ введения (внутрь или парентерально) зависит от тяжести течения скарлатины.

Гигиеническое содержание, целесообразное, полноценное питание и тщательное наблюдение за больным имеют громадное значение для течения скарлатинозного процесса. Палата должна быть теплой (19—20°), но ее следует возможно чаще проветривать. Чистоту кожи необходимо поддерживать ваннами через 3 дня, а в период шелушения — через день. При тяжелом поражении сердечно-сосудистой системы ванны заменяют обертываниями или обтираниями. Зев следует полоскать; маленьким детям его спринцуют несколько раз в день 3% раствором борной кислоты или 0,85% раствором хлористого натрия. Губы, язык и слизистую носа предохраняют от высыхания и трещин смазыванием растительным маслом. При слизисто-гнойном выделении из носа закапывают в нос по 2—3 капли 2% раствора протаргола.

Диета в первые дни болезни должна быть полужидкой: молоко, кефир, простокваша, каша, кисели. С окончанием острых явлений и падением температуры, следовательно, с 5—10-го дня, можно перевести больного на общий стол. «Щадящая» почки молочная или другая неполноценная пища не предохраняет от нефрита, а только истощает больного. Обязательна дача фруктовых и ягодных соков (витамины). С 10-го дня болезни необходимо через день исследовать мочу (хотя бы на белок), чтобы не пропустить осложнения со стороны почек.

Тщательный ежедневный осмотр больного (уши, железы, суставы) и термометрия лучше всего позволяют распознать осложнения. При появлении нефрита необходимо строгое постельное содержание и строгая диета. В первый день обнаружения нефрита назначается голодная диета. Ребенку на 1—2 дня назначают сахарную диету: раствор 100—200 г сахара в 300—500 см 3 воды или чая или кофе-суррогат с молоком и сахаром. К этому можно добавить 100 г белого хлеба без соли. С 4-го дня, если отеки спадают и количество мочи увеличивается (измерять суточную мочу и количество выпитой за сутки жидкости), питье не ограничивают и дают простоквашу, творог, сливочное масло, овощные пюре, хлеб без соли или с ограничением соли до минимума. При появлении тошноты, рвоты, головной боли и опасности уремии вновь ограничивают жидкость (сахарный или голодный день), вовсе исключают соль и делают горячую ванну или обертывание. При наступившей уремии назначают хлоралгидрат в клизме. Хорошо действует кровопускание (100 см 3) или выпускание 20—30 см 3 спинномозговой жидкости. Спускать с кровати при нефрите можно только после полного выздоровления и исчезновения из мочи белка, цилиндров и крови.

Лимфадениты лучше всего рассасываются при применении тепла (синий свет, припарки, согревающий компресс). При нагноении делают разрез.

При гнойном отите производят парацентез, при мастоидите необходимо оперативное вмешательство: После операции температура через 1—2 дня падает, общее состояние значительно улучшается. Нефрит, протекающий вместе с мастоидитом, не служит противопоказанием к операции. Без операции мастоидит ведет к тяжелым, часто смертельным осложнениям: тромбоз синуса, менингит, сепсис.

При сердечно-сосудистой слабости назначают Sol. Goffeini natrio-benzoici 2% по 1 чайной (десертной) ложке 3—5 раз в день (соответственно возрасту), инъекции камфоры. Жаропонижающие назначать не следует. При очень высокой температуре лучше всего действуют тепловатые ванны, заменяемые при плохом пульсе прохладными обертываниями. На голову кладут пузырь со льдом.

При септической форме и септических осложнениях необходимо назначать пенициллин по 25 000—50 000 единиц внутримышечно через 3 часа несколько дней подряд, в зависимости от тяжести течения, возраста и лечебного эффекта. Пенициллинотерапия значительно снизила летальность при септических формах скарлатины. Стрептоцид следует назначать в острый период скарлатины в дозе 0,05—0,1 на 1 кг веса до исчезновения ангины и вновь повторять назначение при гнойных осложнениях. В тяжелых септических случаях следует комбинировать пенициллин, и стрептоцид, одновременно прибегая к стимулирующей терапии — гемотрансфузии или переливанию плазмы по 100 см 3 2—3 раза через 4—5 дней.

При токсических и токсико-септических формах во всех случаях, где имеются явления интоксикации (высокая температура, частая рвота, плохой пульс), необходимо немедленно вводить внутримышечно по Безредке антитоксическую сыворотку от 10 000 до 25 000 АЕ. Если через 12 часов не наступит падение температуры, не улучшится общее состояние и пульс и не побледнеет сыпь, то повторно вводят ту же дозу сыворотки, но уже сразу. После 5-го дня болезни сыворотку применяют реже, так как к этому времени исчезают первоначальные тяжелые токсические явления, на которые она и оказывает действие.

При токсико-септических формах применяется комбинированное лечение сывороткой и пенициллином или сывороткой и стрептоцидом.

При малейшем подозрении на наличие одновременно скарлатины и дифтерии зева или при возможности заражения скарлатинозного больного дифтерией вводят противодифтерийную сыворотку в количестве 5 000—10 000 АЕ. Обе сыворотки можно вводить одновременно, что совершенно необходимо, если у больного, кроме тяжелой интоксикации, имеются некрозы в зеве. В редких случаях последствием введения сыворотки может -быть анафилактический шок и часто (30—50%) сывороточная болезнь.

Больному нужно давать достаточное количество фруктовых и ягодных соков (витамины), что, по-видимому, ослабляет проявление сывороточной болезни.

Перед выпиской у скарлатинозного больного обязательно осматривают зев, носоглотку, уши и производят исследование мочи. При отсутствии осложнений и лихорадки выписывать можно не ранее 40 дней от начала болезни.

Прогноз при скарлатине определяется прежде всего формой заболевания. Летальность в тяжелых септических и токсико-септических случаях доходит до 50% и выше, но она резко снижается при специфической терапии. Несколько лучше прогноз в чистых токсических случаях в связи с применением сыворотки. При среднетяжелой форме скарлатины летальность равна 5—7%, а при легкой скарлатине она менее 1 %. Прогноз более серьезен у детей до 3 лет. Чрезвычайно ухудшает прогноз присоединившаяся к скарлатине дополнительная инфекция, как грипп, дифтерия и особенно корь. Нередко наблюдается сочетание скарлатины с дифтерией. Всякий случай скарлатины может считаться благополучно окончившимся только после полного выздоровления.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым врачом-педиатром в течение 1 месяца после легкой и среднетяжелой и в течение трех месяцев после тяжелой формы скарлатины. В этот период показаны контроль общего анализа крови и мочи, по показаниям ЭКГ и УЗИ сердца и почек, в плане лечения — витаминотерапия и общеукрепляющие средства. При необходимости — иммунограмма с последующей коррекцией.

Противоэпидемические мероприятия. Госпитализация больных по клиническим и эпидемическим показаниям. При оставлении больного на дому изоляция прекращается после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня от начала заболевания.

Реконвалесценты из числа посещающих дошкольные учреждения и первые два класса школы после клинического выздоровления подвергаются дополнительной 12-дневной изоляции. На больных ангиной в очаге инфекции распространяются аналогичные мероприятия.

Дети до 10 лет, контактировавшие с больным, ранее не болевшие скарлатиной, отстраняются от посещения детского учреждения на 7 дней.

Лица, общавшиеся с больным, наблюдаются в течение 7 дней. Проводятся ежедневная термометрия, осмотр ротоглотки и кожи.

Специфическая профилактика не разработана.

Противоэпидемические мероприятия в семейно-квартирном очаге заключаются в следующем:

1. Изоляция. Помещение больного в инфекционную больницу. При ранней изоляции скарлатинозного больного значительно снижается опасность рассеивания инфекции среди окружающих. В редких случаях, главным образом по отношению к маленьким детям до 2 лет (опасность внутрибольничного заражения корью, дифтерией и гриппом), можно оставить больного дома, но при следующих условиях: если имеется возможность выделить больному отдельную, изолированную комнату, а также выделить для ухода за ним одно лицо, которое подвергается карантину на все время заболевания ребенка; если проведена текущая и заключительная дезинфекция, если в данной квартире или помещении нет не болевших детей и детей, посещающих школы и детские учреждения, или же взрослых, обслуживающих эти учреждения (учителя, воспитатели, технический персонал и т. д.); за очагом должен вести наблюдение санитарный надзор.

2. Установление источника инфекции. Чаще всего этот источник инфекции оказывается в непосредственном окружении больного в виде болеющих стертыми формами скарлатины (ангина у родителей, ухаживающих лиц и старших детей), скарлатинозного реконвалесцента, находящегося еще в заразительной стадии, или больного явной формой скарлатины, находившегося почему-либо в контакте с окружающими детьми в течение нескольких дней болезни. Больных, подозрительных на скарлатину (с ангинами, вызывающими подозрение на то, что это ангина скарлатинозная), необходимо направлять в изоляторы на 3 недели с начала болезни. Если же этих больных приходится оставлять дома, то надо ограничивать возможность капельной инфекции и контакта их с окружающими путем проведения мер личной профилактики. В течение этого периода удается на основании ряда симптомов (шелушение, типичные для скарлатины осложнения) установить наличие или отсутствие скарлатины у этих лиц. У реконвалесцентов, подозреваемых в распространении инфекции, важно установить наличие осложнений со стороны зева, носоглотки и уха или нагноения лимфатических желез. Если возможно, следует произвести исследование слизи из зева или носоглотки на носительство гемолитического стрептококка. Возвращение ребенка, перенесшего скарлатину, в детское учреждение можно допустить только через 12 дней после выписки из больницы, т. е. не ранее 52-го дня с момента заболевания.

3. Здоровые дети, бывшие в тесном контакте с больными (дети из одной семьи и квартиры), не допускаются в школы и детские учреждения в течение 12 дней со дня разобщения с больным. В целях санации зева контактированным производится орошение зева и носоглотки 2—3 раза в день раствором пенициллина (2 000 МЕ в1 см 3). Взрослые подвергаются карантину до санитарной обработки и заключительной дезинфекции. В школу или детское учреждение, которое посещал больной, посылают извещение о заболевании

4. Производится влажная дезинфекция вещей и помещения больного, а также мест общего пользования (коридор, кухня, уборная и т. д.). Белье больного замачивают в дезинфицирующих растворах или кипятят. Постель лучше подвергнуть камерной дезинфекции. Реже проводят газовую дезинфекцию формалином.

5. Детям в возрасте от 1 года до 9 лет, не болевшим скарлатиной, можно провести активную иммунизацию по назначению врача.

При появлении скарлатины в детском учреждении необходимо изолировать от здоровых детей не только больного, но и подозрительных на скарлатину детей и взрослых (ангины, нефрит после перенесенной ангины, подозрительное шелушение и т. д.).

Обязательны тщательный анамнез и осмотр всех детей и обслуживающего персонала. Характер дезинфекционных (мероприятий устанавливается на месте при эпидемиологическом обследовании. В большинстве случаев и здесь производится влажная дезинфекция. Размеры карантина индивидуализируются в зависимости от вида учреждения. Естественно, что опасность скарлатинозной вспышки в детском саду или в старших группах яслей, где дети, ввиду их возраста, особенно восприимчивы, больше, чем в школах.

Обычно при своевременной изоляции больного и проведении всех указанных мероприятий повторных заболеваний не бывает. Активная иммунизация в детских учреждениях и школах проводится только по назначению врача.

Хотя в детском учреждении скарлатина может легко распространиться, она не очень заразна в обычных дневных школах. Если вы получили сообщение из школы, что ваш ребенок находился в контакте с больным скарлатиной, не впадайте в панику. Шансы заболеть невелики. Болезнь возникает обычно через неделю после заражения. Карантинные нормы в разных округах сильно различаются.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью