Vysoký krevní tlak po celkové anestezii. Anestezie pro hypertenzi

24.07.2007, 11:08

U zubaře byla provedena narkóza, tlak prudce stoupl 180/110. Vidím kardiologa. Piju egilok, preduktal a tritace. Musíte jít brzy k zubaři. Co říci lékaři, jakou anestezii mohu udělat? Mohu se nechat vyšetřit na intoleranci? Můj kardiolog říká, že nemůžu brát adrenalin.

24.07.2007, 18:44

Krevní tlak se při lokální anestezii ne vždy zvyšuje vlivem adrenalinu obsaženého v anestetiku. Vzrušení pacienta trpícího hypertenzí může ovlivnit. Někteří z pacientů se z nepochopitelných důvodů rozhodnou před návštěvou zubaře neužívat antihypertenziva, která denně pijí – to je další důvod vzestupu krevního tlaku. A mnohem méně častá je taková komplikace, jako je zavedení léku do cévního řečiště - když lékař náhodně vstoupí špičkou jehly do cévy. Někdy - pokud je použito anestetikum bez jízdy (hotové) - může být roztok nesprávně připraven, s vyšší koncentrací adrenalinu.
Vasokonstriktor (adrenalin) výrazně zvyšuje účinnost lokálního anestetika, výrazně prodlužuje jeho trvání. Nedostatečná úleva od bolesti vede spíše ke zvýšení krevního tlaku než samotný adrenalin.
Naprostá většina v praxi používaných anestetických látek má vlastnost rozšiřování cév. To vede k jejich rychlému vstřebání do krevního oběhu a zničení – a tím ke kratšímu trvání a účinnosti anestezie. Mepivakain nerozšiřuje krevní cévy. Existují i autoanestetika s nižším obsahem adrenalinu (například ultrakain-DS).

Provádějí se testy na zjištění alergií na jakoukoli látku, proto to v případě adrenalinu nemá význam a zvýšení krevního tlaku pro adrenalin není ani vedlejší účinek, ale přímý účinek díky jeho vlastnostem.

Ukázalo se mnoho bukofů...

25.07.2007, 10:56

Vzrušení pacienta trpícího hypertenzí může ovlivnit. Někteří z pacientů se z nepochopitelných důvodů rozhodnou před návštěvou zubaře neužívat antihypertenziva, která denně pijí – to je další důvod vzestupu krevního tlaku.

Děkuji.
Nebylo to žádné vzrušení, protože jsem k zubaři chodil už šest měsíců, jednou týdně. jako doma. přišel ten čas, píchli, řekli, pojďme si dát šálek čaje, a ty Tanyo, jestli chceš, čti si časopis. Čtu, čuchám - jedno oko se odebere a nevidí, pak se mozek jakoby stal vatou a pak druhé oko. a pak se tam náhodou sestra podívala a mně bylo úplně špatně. Před braním nějakých léků je nebrala na tlak (a měsíc před tím začala brát Eutirox), protože předtím neměla podezření na vysoký tlak. Pak se ukázalo, že to bylo pro mě povýšené. To se u anestezie ještě nikdy nestalo. Endokrinologové mi říkají, že zvýšení krevního tlaku nemůže být spojeno s užíváním tyroxinu, ale jaksi vše začalo synchronně s užíváním euthyroxu.
Zkrátka už tady mám všechny doktory.....

25.07.2007, 14:44

25.07.2007, 15:32

Zmínil jste oko. Došel jsem k závěru, že jste byl léčen na jeden z vašich maxilárních molárů. Když jsou tyto zuby anestetizovány, anestetikum je injikováno do místa s hustým žilním plexem. Riziko, že se anestetikum dostane do krevního řečiště, je poměrně vysoké. Pravděpodobně v tomto případě došlo k vaskulární reakci na vazokonstriktor.

Ne, spodní čelist, předposlední zub (pokud jde o umístění, ne obecně)))))

25.07.2007, 15:35

Předtím mi do stejného místa píchli anestezii, pak mi oko také znecitlivělo a nezavřelo se, čili celkově bylo jako mrtvé, víčko neposlouchalo ... víčko jsem zavřel prsty tak, že oko by nevysychalo. Nějaká hrůza.Trvalo to tehdy asi 6 hodin.

25.07.2007, 16:06

hmm..zajímavé

25.07.2007, 21:43

26.07.2007, 09:19

Tatyano, to se někdy stává, když jsou do oblasti působení anestetika zapojeny nejen citlivé, ale i motorické větve nervů. Nepříjemné, ale odezní po působení anestezie
S anestezií, kterou jste provedli, je také možné dostat jehlu do cévy. Stalo se to například podle mé zkušenosti. Měli jste pocit, že vám po tváři přejela horká vlna?

Na horkou vlnu si nevzpomínám, abych byl upřímný.
Ukazuje se, že pokud se znovu dostanou do plavidla - může nastat stejná situace? Dělají všechny zuby najednou v celkové narkóze? Probudil jsem se a všechny zuby byly vyléčeny))))

26.07.2007, 10:20

26.07.2007, 11:22

Tatyano, řekni mi, jak dlouho ti trvalo ošetřit ten spodní zub, když bylo nutné provést anestezii?

Když tlak vyskočil, tehdy se zub ještě ani nezačal ošetřovat, přišla - hned dali injekci.
A ta, kdy se oko nemohlo hnout delší dobu - asi hodinu, u mě na stomatologii trvá jakákoliv návštěva hodinu. Doufám, že jsem správně pochopil vaši otázku.

26.07.2007, 11:39

26.07.2007, 11:48

Ano vpravo. Myslíte si, že každý zub bude ošetřovat hodinu v narkóze?

Pak tam budu muset den ležet.

Podle jednotných mezinárodních kritérií (přijatých v roce 1999) je arteriální hypertenze (AH) stav, při kterém je systolický krevní tlak 140 mm Hg. Umění. nebo vyšší a/nebo diastolický krevní tlak - 90 mm Hg. Umění. nebo vyšší u lidí, kteří v současné době nedostávají antihypertenzní léčbu.

V závislosti na výši krevního tlaku existují stupeň arteriální hypertenze, které jsou uvedeny v tabulce níže.

Perioperační arteriální hypertenze

Předoperační období

Arteriální hypertenze se vyskytuje velmi často, zejména u starších pacientů - více než 40%. Hypertenze prvního nebo druhého stupně mírně zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací během anestezie. Vyšší hodnoty tlaku jsou doprovázeny náznakem, že může nastat více komplikací a jsou závažnější.

U elektivních pacientů s hypertenzí 3. stupně (systolický tlak vyšší než 180 mm Hg a/nebo DBP > 110 mm Hg) by mělo být zváženo odložení intervence k optimalizaci léčby hypertenze.

Léky používané k léčbě hypertenze a anestetika mohou při vzájemné interakci vést k rozvoji rezistentní hypotenze a dalších intraoperačních komplikací. Kritériem pro správně zvolenou antihypertenzní medikamentózní terapii pro plánovanou chirurgickou intervenci je normální věková hladina krevního tlaku u pacienta s odchylkou v rozmezí ± 20 %.

Mezi důležité podmínky bezpečného provedení anestezie patří také doba, po kterou se krevní tlak vrátil do normálu. Tělo pacienta potřebuje hodně času, aby se adaptovalo na nízký krevní tlak. Například u pacienta s arteriální hypertenzí třetího stupně je možné pomocí intravenózních vazodilatátorů „normalizovat“ tlak během několika desítek minut. A pokud takový pacient začne podstupovat například epidurální anestezii, pak se rapidně zvýší pravděpodobnost vzniku mozkové mrtvice, nekontrolované hypotenze, infarktu.

Lékaři by měli věnovat pozornost skutečnosti, že je nepřípustné provádět nucenou korekci arteriální hypertenze 2.-3. stupně před plánovanou operací za jeden nebo dva dny. A ještě více - po dobu 3-4 hodin. Nalezení optimální antihypertenzní terapie trvá minimálně dva až tři týdny. Poznamenáváme také, že standardy pro léčbu arteriální hypertenze vyčleňují pro tyto účely minimálně měsíc (30 dní).

Otázka je položena Musím před operací přestat užívat antihypertenziva?? Mezi zkušenými odborníky nepanuje shoda v tom, zda přerušit nebo nepřerušit medikaci v předvečer intervence. Někteří odborníci se například domnívají, že pacienti by měli pokračovat v užívání antihypertenziv jako obvykle až do hodiny chirurgické léčby. A v podstatě neexistují žádné zvláštní problémy při provádění anestezie v souvislosti s takovou taktikou vedení pacienta.

Ale dnes velké množství odborníci zdůrazňují odlišný přístup, který podle jejich názoru poskytuje nejlepší hemodynamickou stabilitu pacienta během anestezie:

ACE inhibitory nebo antagonisté angiotenzinu II by neměli být vysazeni, pokud pacienti užívají tento lék pro srdeční selhání nebo dysfunkci levé komory;
ACE inhibitory nebo antagonisté angiotenzinu II předepisované pro hypertenzi by měly být dočasně vysazeny přesně jeden den před zahájením operace;
V den operace se diuretika nepředepisují, pacienti by měli pokračovat v užívání betablokátorů jako obvykle.

Perioperační období u pacientů s arteriální hypertenzí

Hlavním úkolem je udržení optimální hladiny krevního tlaku během operace. Pokud neexistují žádné zvláštní indikace, pak se lékaři řídí "pracovní" úrovní tlaku nemocného pacienta ± 20%. U pacientů starších 80 let by neměl být SBP snížen na méně než 150 mm Hg. Umění.

Arteriální tlak u pacientů s hypertenzí může výrazně kolísat. Může nejen prudce stoupat, ale i prudce klesat. Pro prevenci existují tyto metody:

Pokud je plánována řízená ventilace, pak 2-3 minuty před intubací se doporučuje podat zvýšenou dávku analgetika (fentanyl v dávce 3-5 mcg/kg dobře funguje) a indukovat lékem, který nezvyšuje krevní tlak (propofol, thiopental sodný, diazepam atd.). Zvýšení krevního tlaku během intubace je samostatným anestetickým problémem.

Při provádění intravenózní anestezie by měl být jako anestetikum zvolen thiopental sodný, protože se jedná o léky, které nezvyšují krevní tlak u lidí. Před epidurální a spinální anestezií není nutné snižovat lékařský tlak. Stačí zvýšit sedaci (midazolam, propofol, diazepam).

Při blokádě periferních nervů se doporučuje přidat k anestetikum (jako adjuvans), které zlepšuje kvalitu anestezie a zároveň mírně snižuje tlak pacienta. Ale v naprosté většině případů stačí k premedikaci přidat ataraktika (dobrý účinek v tomto ohledu má diazepam a midazolam).

Intraoperační hypotenze u pacientů s arteriální hypertenzí

Prudký pokles krevního tlaku u pacienta může vést k různým komplikacím, které jsou spojeny s nedostatečným prokrvením různých orgánů - ischemie myokardu, mrtvice, selhání ledvin a tak dále.

Lékaři by si měli pamatovat, že na pozadí antihypertenzní terapie nemusí mít vazopresory tradičně používané ke korekci hypotenze - efedrin a fenylefrin - požadovaný účinek. V tomto případě se hypotenze léčí (noradrenalinem), epinefrinem (adrenalin) nebo vazopresinem.

Intraoperační arteriální hypertenze

Je obecně přijímáno považovat peroperační arteriální hypertenzi za stav u osoby, kdy systolický krevní tlak během operace a na oddělení po anestezii odpovídá jednomu z následujících stavů:

je vyšší než 200 mm Hg. Svatý;
převyšuje předoperační hladinu o 50 mm Hg. Svatý;
vyžaduje nitrožilní podávání antihypertenziv.

Nejčastější příčinou peroperační hypertenze je aktivace sympatického nervového systému spojená s nedostatečnou hloubkou blokády nociceptivní stimulace během anestezie a operace. Tradiční metodou zastavení intraoperační hypertenze je proto prohloubení anestezie pomocí narkotických analgetik, inhalačních anestetik a benzodiazepinů.

Pro tyto účely se doporučuje užívat (bolus 25-50 mg do dosažení účinku, po kterém v případě potřeby můžete přejít na kontinuální podávání). Lék působí rychle, má krátký poločas rozpadu, dobře se hodí téměř ke všem lékům, které se používají k anestezii.

V mnoha případech lze pacientovi předepsat síran hořečnatý v dávce 2-5 g na jedno podání, nepodává se okamžitě, ale za 10-15 minut. Tento lék nejen šetrně snižuje krevní tlak, ale výrazně snižuje potřebu analgetik během operace a v časném pooperačním období zlepšuje kvalitu anestezie. V případech rezistentních na tuto terapii i při nutnosti snížení tlaku v krátké době lékaři nasazují antihypertenziva s krátkým poločasem.

Pooperační hypertenze

Lékaři musí vzít v úvahu, že pokud pacient dlouhodobě užívá beta-blokátory nebo alfa-adrenergní agonisty, například klonidin (klofelin), pak tyto léky po operaci je nutné pokračovat, jinak se může rozvinout abstinenční syndrom s prudkým zvýšením krevního tlaku.

Ošetřující lékaři v první řadě dbají na udržení dostatečné analgezie. Co nejdříve je třeba obnovit užívání těch antihypertenziv, které byly u této osoby účinné před operací. Při výběru léku odborníci někdy používají speciální tabulku. Lékaři však nedoporučují rutinní jmenování antagonistů vápníku, protože to je spojeno se zvýšeným rizikem pooperačních vaskulárních komplikací.

Volba antihypertenzní terapie

V počáteční fázi léčby by měly být použity nízké dávky antihypertenziv, počínaje minimální dávkou léku (cílem je snížit nežádoucí účinky vedlejší efekty). Pokud je dobrá odpověď na nízkou dávku tohoto léku, ale kontrola krevního tlaku je stále nedostatečná, doporučuje se zvýšit dávkování tohoto léku, pokud je dobře snášen.

Pro maximalizaci snížení TK s minimálními vedlejšími účinky by měly být použity účinné nízkodávkové kombinace antihypertenziv. To znamená, že když je jeden lék neúčinný, dává se přednost přidání malé dávky druhého léku, spíše než zvyšování dávky použitého primárního léku.

Je nutné provést kompletní nahrazení jedné skupiny léků jinou třídou léků: s nízkým účinkem nebo špatnou tolerancí, bez zvýšení dávkování nebo přidání dalšího léku.

1. Antagonisté receptoru angiotensinu II + diuretikum;

2. Antagonisté receptoru angiotensinu II + antagonista vápníku;

3. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu + diuretikum;

4. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu + antagonista vápníku;

5. Antagonista vápníku + diuretikum.

Stav nouze pro arteriální hypertenzi

Všechny situace, ve kterých je v tomto případě vyžadován rychlý pokles krevního tlaku, jsou rozděleny do 2 velkých skupin:

První je skupina onemocnění a stavů, které vyžadují nouzové (nad 1-2 hodiny) snížení krevního tlaku.

Do stejné skupiny patří komplikovaná (s poškozením cílových orgánů) hypertenzní krize - náhlé (několikahodinové) a výrazné zvýšení krevního tlaku v poměru k úrovni obvyklé pro člověka. Zvýšení krevního tlaku vede k výskytu nebo zhoršení příznaků z cílových orgánů:

nestabilní angina pectoris;
o disekujícím aneuryzmatu aorty;
systém selhání levé komory;
hemoragická mrtvice;
eklampsie;
při poranění nebo poškození jiné geneze centrálního nervového systému;
otok bradavky zrakového nervu;
u pacientů během operace a v pooperačním období s hrozbou krvácení a v některých dalších případech.

Pro nouzové snížení krevního tlaku užívali parenterální léky, jako jsou:

nitroglycerin (je preferován pro ischemii myokardu u pacienta);
nitroprusid sodný (vhodný pro většinu případů rezistentní hypertenze);
síran hořečnatý (výhodný pro eklampsii);
(volí se především u lézí CNS);
enalapril (přednostně se mu dává v přítomnosti srdečního selhání u pacienta);
furosemid (preferovaný při hypervolémii, akutní insuficienci LK);
fentolamin (při podezření na feochromocytom).

Doporučení. Aby nedošlo k ischemii centrálního nervového systému, ledvin a myokardu, není nutné snižovat krevní tlak příliš rychle. Systolický tlak by měl být během prvních dvou hodin snížen o 25 % výchozí hodnoty a na 160/100 mm Hg. Umění. - během následujících 2-6 hodin. V prvních 2 hodinách po zahájení antihypertenzní léčby by měl být krevní tlak monitorován každých 15-30 minut. Lékaři volí dávkování léku individuálně. Přednost se dává lékům (při absenci kontraindikací v každém případě) s krátkým poločasem rozpadu.

Druhá skupina, kam odborníci zahrnují všechny ostatní případy zvýšeného krevního tlaku, kdy by se měl během pár hodin normalizovat.

Prudké zvýšení krevního tlaku samo o sobě bez projevů příznaků z jiných orgánů vyžaduje povinný, ale ne tak naléhavý zásah. Lze ji zastavit perorálním podáváním léků s relativně rychlým účinkem (antagonisté vápníku (nifedipin), betablokátory, krátkodobě působící ACE inhibitory, klonidin, kličková diuretika).

Je třeba poznamenat, že parenterální způsob podávání antihypertenziv by měl být spíše výjimkou než pravidlem. To znamená, že se ve většině případů nepoužívá.

Perorální léky pro urgentní snížení krevního tlaku

Příklady přiřazení v takových případech:

moxonidin (Physiotens) 0,4 mg by měl být podáván pacientovi ústy. Je účinný při zvyšování krevního tlaku u pacientů s vysokou aktivitou sympatiku;
captopril 25-50 mg gab pacientovi perorálně. Indikace: mírné zvýšení krevního tlaku u pacientů bez vysoké aktivity sympatiku;
10-20 mg sublingválně (pacientovi dají žvýkat), pokud není efekt, dávku po půl hodině opakovat. Je indikován při mírném zvýšení tlaku u pacientů bez vysoké aktivity sympatiku;
propranolol 40 mg se užívá sublingválně (nebo perorálně se sklenicí teplé vody). Používá se, když je arteriální hypertenze kombinována s tachykardií.

A. Bogdanov, FRCA

Hypertenze je velmi časté onemocnění. Například ve Spojených státech podle některých odhadů trpí hypertenzí až 15 % dospělé populace. To není ani více, ani méně než 35 milionů lidí! S takovými pacienty se anesteziolog přirozeně setkává téměř každý den.

Závažnost onemocnění se zvyšuje s věkem. Nedávné studie však ukázaly, že značná část dětí, alespoň ve Spojených státech, kde byla studie provedena, má sklony k vysokému krevnímu tlaku. Podle mnoha odborníků na hypertenzi se tento stav později v životě vyvine v hypertenzní onemocnění, ačkoli krevní tlak u těchto pacientů zůstává normální až do 30 let věku.

Fyziologické změny u pacientů v počáteční fázi hypertenze jsou minimální. Někdy mají zvýšený srdeční výdej, ale periferní vaskulární odpor zůstává normální. Někdy dochází ke zvýšení diastolického tlaku až na 95 - 100 mm Hg. V této fázi onemocnění nejsou zjištěny žádné poruchy ze strany vnitřních orgánů, jejichž porážka se projevuje v pozdější fázi (mozek, srdce, ledviny). Průměrná doba trvání této fáze je 5 - 10 let, dokud nenastane fáze konstantní diastolické hypertenze s diastolickým tlakem trvale přesahujícím 100 mm Hg. Současně se dříve zvýšený srdeční výdej sníží na normální hodnotu. Dochází také ke zvýšení periferního vaskulárního odporu. Klinické příznaky v této fázi onemocnění se značně liší a nejčastěji zahrnují bolesti hlavy, závratě a nykturii. Tato fáze trvá poměrně dlouho – až 10 let. Použití medikamentózní terapie v této fázi vede k výraznému snížení mortality. A to znamená, že se anesteziolog setká s pacienty užívajícími dostatečně silná antihypertenziva při relativní absenci závažných klinických příznaků.

Po nějaké době zvýšení periferního vaskulárního odporu a snížení průtoku krve orgány způsobí poruchy vnitřních orgánů, nejčastěji se projevující jako:

Hypertrofie levé komory se zvýšením jejího krevního zásobení; to vytváří podmínky pro rozvoj ischemické choroby srdeční a srdečního selhání.
Renální selhání v důsledku progresivní aterosklerózy renálních tepen.
Zhoršená funkce mozku v důsledku jak přechodných ischemických epizod, tak malých mrtvic.

Při absenci léčby v této fázi onemocnění je předpokládaná délka života 2 až 5 let. Celý popisovaný proces může trvat mnohem kratší dobu - několik let, někdy - měsíců, kdy je onemocnění zvláště maligní.

Stádia hypertenze jsou shrnuta v tabulce.

Stůl 1 . Stádia hypertenze.

	Komentáře a klinické projevy	Anestetické riziko
Labilní diastolická hypertenze (diastolický krevní tlak< 95)	Zvýšený CO, normální PSS, Žádná dysfunkce vnitřních orgánů. Prakticky žádné příznaky. Diastolický krevní tlak je někdy zvýšený, častěji normální.	< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Přetrvávající diastolická hypertenze	CO klesá, PSS stoupá. Zpočátku nejsou žádné příznaky, ale později - závratě, bolest hlavy nykturie. EKG ukazuje hypertrofii LK	Ne více než zdravý člověk za předpokladu, že diastolický krevní tlak< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Vnitřní poruchy	Srdce - hypertrofie LK, srdeční selhání, infarkt myokardu. CNS - cévní mozkové příhody, cévní mozkové příhody. Ledviny – nedostatečnost.	Vysoká, pokud není důkladně vyhodnocena a ošetřena.
Selhání orgánů	Závažné selhání výše uvedených orgánů	Velmi vysoký

Donedávna byla systolická hypertenze s normálním diastolickým tlakem považována za přirozený důsledek stárnutí. O tom však v současnosti řada autorů vyjadřuje své pochybnosti; tato forma hypertenze je však obecně považována za rizikový faktor.

Pátrání po biochemických příčinách hypertenze zatím nebylo úspěšné. U těchto pacientů není prokázána hyperaktivita sympatického nervového systému; navíc se zdá, že jeho činnost je potlačena. Navíc se hromadí důkazy, že na rozdíl od všeobecného přesvědčení nedochází v těle k zadržování a hromadění sodíku, s výjimkou určitých stavů doprovázených aktivací renin-angiotenzinového systému. Klinické studie potvrzují skutečnost, že hypertonici vylučují nadbytek sodíku stejně jako zdraví lidé. Ačkoli dietní omezení sodíku může zlepšit stav pacienta, neexistují žádné důkazy o patologické retenci sodíku u takových pacientů.

Skutečný pokles BCC byl zaznamenán u pacientů s hypertenzí, kteří nedostávali léčbu. Tato skutečnost může vysvětlit zvýšenou citlivost těchto pacientů na hypotenzní účinek těkavých anestetik.

Podle moderních názorů je hypertenze spíše kvantitativní než kvalitativní odchylka od normy. Stupeň poškození kardiovaskulárního systému závisí na stupni zvýšení krevního tlaku a délce trvání tohoto stavu. Pokles krevního tlaku vyvolaný léky je proto z terapeutického hlediska doprovázen prodloužením délky života těchto pacientů.

Předoperační posouzení stavu pacientů s hypertenzí

Z praktického hlediska je jedním z nejobtížnějších problémů pro anesteziologa u pacienta s hypertenzí diferenciální diagnostika mezi primární hypertenzí (hypertenzí) a sekundární. Pokud existují dostatečné důkazy ve prospěch hypertenze, pak jde o adekvátní posouzení stavu pacienta a stanovení míry operačního rizika.

Kardiovaskulární systém

Hlavní příčinou úmrtí u neléčeného hypertonika je srdeční selhání (viz tabulka).

Tabulka 2. Příčiny mortality u pacientů s hypertenzí (v sestupném pořadí)

Neléčená hypertenze

* Srdeční selhání
* Mrtvice
* Selhání ledvin

Léčená hypertenze

* Infarkt myokardu
* Selhání ledvin
* jiné důvody

Zjednodušený mechanismus událostí je v tomto případě přibližně následující: zvýšená periferní vaskulární rezistence vede k hypertrofii levé komory a zvýšení její hmoty. Taková hypertrofie není doprovázena adekvátním zvýšením koronárního průtoku krve, což vede k rozvoji relativní ischemie myokardu. Ischémie v kombinaci se zvýšenou periferní vaskulární rezistencí vytváří podmínky pro rozvoj selhání levé komory. Diagnózu selhání levé komory lze stanovit na základě takových příznaků, jako je přítomnost vlhkých šelestů v bazálních oblastech plic, hypertrofie levé komory a ztmavnutí v plicích na rentgenovém snímku, známky hypertrofie levé komory a ischemie na rentgenovém snímku. EKG. Je však třeba poznamenat, že u takových pacientů je hypertrofie levé komory diagnostikována pomocí echokardiografie; EKG a rentgenový snímek hruďčasto se nemění. V těchto případech by měl být pacient pečlivě vyšetřen na ischemickou chorobu srdeční. Pokud má být provedena velká operace, je docela možné, že je nutné podrobnější posouzení koronárního oběhového systému. Přítomnost i malého stupně selhání levé komory přirozeně vážně zvyšuje stupeň operačního rizika; je potřeba to před operací upravit.

Další informace poskytují stížnosti pacienta. Snížená tolerance zátěže je užitečným indikátorem reakce pacienta na nadcházející chirurgický stres. Epizody dušnosti v noci a nykturie v anamnéze by měly přimět anesteziologa k zamyšlení nad stavem zásob kardiovaskulárního a močového systému pacienta.

Hodnocení stupně změny očního pozadí poskytuje vynikající příležitost ke stanovení závažnosti a trvání hypertenze. To je důležité zejména u pacientů s dříve nediagnostikovanou hypertenzí. Nejčastěji používaná klasifikace je Keith-Wagner, která zahrnuje 4 skupiny:

Ačkoli arterioskleróza a hypertenze jsou různá onemocnění, není pochyb o tom, že aterosklerotické změny se u hypertoniků vyvíjejí rychleji. To postihuje koronární, ledvinové, mozkové cévy, snižuje prokrvení příslušných orgánů.

močového systému

Charakteristickým projevem hypertenze je skleróza renálních tepen; to vede ke snížení renální perfuze a zpočátku ke snížení rychlosti glomerulární filtrace. S progresí onemocnění a dalším zhoršováním funkce ledvin klesá clearance kreatininu. Proto je definice tohoto ukazatele důležitým markerem poruchy funkce ledvin u hypertenze. Kromě toho se rozvíjející proteinurie je diagnostikována při celkové analýze moči. Neléčená hypertenze vede k selhání ledvin s azotemií a hyperkalémií. Je také třeba mít na paměti, že při dlouhodobém užívání diuretik k léčbě hypertenze u těchto pacientů (zejména starších osob) se rozvíjí hypokalémie. Stanovení plazmatické hladiny draslíku by proto mělo být součástí rutinního předoperačního vyšetření hypertoniků.

Pozdní stadia selhání ledvin vedou v důsledku kombinace k zadržování tekutin zvýšená sekrece reninu a srdečního selhání.

Centrální nervový systém

Druhou nejčastější příčinou úmrtí pacientů s neléčenou hypertenzí je cévní mozková příhoda. V pozdějších stádiích onemocnění se v cévách mozku rozvíjí arteriolitida a mikroangiopatie. Vzniklá malá aneuryzmata na úrovni arteriol jsou náchylná k prasknutí se zvýšením diastolického tlaku, což způsobí hemoragickou mrtvici. Vysoký systolický tlak navíc vede ke zvýšení cerebrální vaskulární rezistence, která může být příčinou ischemické cévní mozkové příhody. V závažných případech vede akutní hypertenze k rozvoji hypertenzní encefalopatie, která vyžaduje nouzové snížení krevního tlaku.

Medikamentózní terapie hypertenze

Kromě znalosti patofyziologie hypertenze a jasného porozumění fyziologickému stavu pacienta potřebuje anesteziolog znalost farmakologie antihypertenziv, zejména jejich možných interakcí s léky užívanými během anestezie. Tyto léky mají zpravidla poměrně dlouhodobý účinek, to znamená, že nadále působí během anestezie a často i po jejím ukončení. Mnoho antihypertenziv ovlivňuje sympatický nervový systém, takže má smysl krátce zopakovat farmakologii a fyziologii autonomního nervového systému.

Sympatický nervový systém je první ze dvou složek autonomního nervového systému. Druhou část představuje parasympatický nervový systém. Postgangliová vlákna sympatického nervového systému se nazývají adrenergní a plní řadu funkcí. Neurotransmiterem v těchto vláknech je norepinefrin, který je uložen ve váčcích umístěných podél celého patra adrenergního nervu. Sympatická nervová vlákna nemají struktury podobné neuromuskulární synapsi; nervová zakončení tvoří něco jako síť, která obaluje inervovanou strukturu. Při stimulaci nervového zakončení jsou vezikuly s norepinefrinem vytlačeny z nervového vlákna do intersticiální tekutiny reverzní pinocytózou. Jeho vlivem jsou stimulovány receptory umístěné dostatečně blízko k místu uvolňování norepinefrinu a vyvolávají odpovídající odpověď efektorových buněk.

Adrenergní receptory se dělí na α1 α2, α3, β1 a β2 receptory.

1-receptory jsou klasické postsynaptické receptory, které jsou receptorově aktivovaným kalciovým kanálem, jehož aktivace je doprovázena zvýšením intracelulární syntézy fosfoinositolu. To následně vede k uvolnění vápníku ze sarkoplazmatického retikula s rozvojem buněčné odpovědi. α1 receptory způsobují především vazokonstrikci. Norepinefrin a epinefrin jsou neselektivní agonisté p-receptoru, to znamená, že stimulují jak p1, tak p-receptor. 2-podskupiny. Prazosin, který se používá jako perorální antihypertenzivum, patří k antagonistům a1-receptoru. Fentolamin také způsobuje většinou? I-blokáda, i když v menší míře blokuje a? 2-receptory.

a2 receptory jsou presynaptické receptory, jejichž stimulace snižuje rychlost aktivace adenylátcyklázy. Pod vlivem a2 receptorů je inhibováno další uvolňování norepinefrinu z zakončení adrenergních nervů podle principu negativní zpětné vazby.

Klonidin označuje neselektivní agonisty a-receptoru (poměr a2-účinek:al-účinek = 200:1); do této skupiny patří také dexmedothymidin, který má mnohem větší selektivitu.

1 receptory jsou obecně definovány jako srdeční receptory. I když k jejich stimulaci dochází vlivem adrenalinu a norepinefrinu, za klasického agonistu těchto receptorů je považován isoproterenol a za klasického antagonistu metoprolol. Receptor a3I je enzym adenylcykláza. Po stimulaci receptoru dochází ke zvýšení intracelulární koncentrace cyklického AMP, což následně aktivuje buňku.

Receptory 3 a 2 jsou považovány za převážně periferní, ačkoli jejich přítomnost byla nedávno nalezena v srdečním svalu. Většina z nich je přítomna v průduškách a hladkých svalech periferních cév. Klasický agonista těchto receptorů se nazývá terbutalin, antagonistou je atenolol.

Přípravky pro léčbu hypertenze

1-agonisté: prazosin je jediným členem této skupiny užívaným k dlouhodobé léčbě hypertenze. Tento lék snižuje periferní vaskulární rezistenci, aniž by významně ovlivnil srdeční výdej. Jeho výhodou je absence závažných vedlejších účinků z centrálního nervového systému. Celkový počet nežádoucích účinků je malý a nebyly popsány žádné interakce s léky užívanými během anestezie.

Fenoxybenzamin a fentolamin (Regitin) jsou a1-blokátory nejčastěji používané ke korekci hypertenze u feochromocytomu. V rutinní léčbě hypertenze se používají zřídka. Fentolamin však lze použít k nouzové korekci krevního tlaku při hypertenzní krizi.

a2-agonisté: před několika lety byl zástupce této skupiny léků, cponidin, široce používán k léčbě hypertenze, ale jeho obliba znatelně poklesla kvůli závažným vedlejším účinkům. Klonidin stimuluje a2 receptory v centrálním nervovém systému, což v konečném důsledku snižuje aktivitu sympatického nervového systému. Známým problémem spojeným s klonidinem je abstinenční syndrom, který se klinicky projevuje rozvojem těžké hypertenze 16 až 24 hodin po vysazení léku. Léčba klonidinem je pro anesteziologa v souvislosti s abstinenčním syndromem poměrně závažným problémem. Pokud má pacient podstoupit relativně malou operaci, pak se obvyklá dávka klonidinu vezme několik hodin před úvodem do anestezie. Po zotavení z anestezie se doporučuje co nejdříve zahájit perorální podávání léku v obvyklých dávkách. Pokud však má pacient podstoupit operaci, která mu znemožní užívat perorální léky po delší dobu, doporučuje se před plánovaným chirurgickým zákrokem převedení pacienta na jiné antihypertenzivum, které lze provést postupně během týdne pomocí perorálních léků. nebo poněkud rychleji s nimi.parenterální podání. V případě urgentní operace, kdy na takové manipulace není čas, v pooperačním období je nutné takové pacienty sledovat na jednotce intenzivní péče s pečlivým sledováním krevního tlaku.

ß-blokátory: v tabulce níže jsou uvedeny léky této skupiny, nejčastěji používané k léčbě hypertenze.

Lékový b1-receptor		hlavní cesta
selektivita	poločas rozpadu (hodina)	chov
propranolol
metoprolol

Atenolol

Propranolol: první β-blokátor používaný na klinice. Jde o racemickou směs, přičemž L-forma má větší β-blokující aktivitu a D-forma má membránový stabilizační účinek. Významné množství propranololu při perorálním podání je okamžitě eliminováno játry. Hlavním metabolitem je 4-hydroxypropranolol, aktivní β-blokátor. Poločas léčiva je relativně krátký - 4-6 hodin, ale doba trvání blokády receptorů je delší. Doba působení propranololu se při poruše funkce ledvin nemění, ale může být zkrácena vlivem enzymatických induktorů (fenobarbitalu). Spektrum antihypertenzního účinku propranololu je charakteristické pro všechny β-blokátory. Zahrnuje snížení srdečního výdeje, sekrece reninu, sympatické ovlivnění centrálního nervového systému a také blokádu reflexní stimulace srdce. Vedlejší účinky propranololu jsou poměrně četné. Jeho negativně inotropní účinek může být zesílen podobným účinkem těkavých anestetik. Jeho použití (jako většina ostatních β-blokátorů) je kontraindikováno u bronchiálního astmatu a chronických obstrukčních plicních onemocnění, protože odpor dýchacích cest se zvyšuje vlivem β-blokády. Je třeba si také uvědomit, že propranolol potencuje hypoglykemický účinek inzulínu u diabetiků. Podobný účinek je vlastní všem β-blokátorům, ale nejvýraznější je u propranololu.

Nadolol (korgard), stejně jako propranolol, je neselektivní blokátor β1 a β2 receptorů. Mezi jeho výhody patří mnohem delší poločas rozpadu, který umožňuje užívat lék jednou denně. Nadolol nemá účinek podobný chinidinu, a proto je jeho negativně inotropní účinek méně výrazný. Z hlediska plicního onemocnění je nadolol podobný propranololu.

Metoprolol (lopresor) blokuje převážně β1-receptory, a proto je lékem volby u plicních onemocnění. Klinicky bylo zjištěno, že jeho účinek na odpor dýchacích cest je ve srovnání s propranololem minimální. Poločas metoprololu je relativně krátký. Existují ojedinělé zprávy o výrazném synergismu negativně inotropního působení metoprololu a těkavých anestetik. Přestože jsou tyto případy považovány spíše za kazuistiku a nikoli za vzor, k anestezii pacientů užívajících tento lék by se mělo přistupovat s extrémní opatrností.

Labetalol je relativně nový lék s AI, βI, β2-blokující aktivitou. V anesteziologii se často používá nejen u hypertenzních krizí, ale také k vytvoření řízené hypotenze. Poločas labetalolu je asi 5 hodin, je aktivně metabolizován játry. Poměr blokující aktivity β u α je přibližně 60 : 40. Tato kombinace umožňuje snížit krevní tlak bez výskytu reflexní tachykardie.

Timolol (blockadren) je neselektivní β-blokátor s poločasem eliminace 4 až 5 hodin. Jeho aktivita je přibližně 5 až 10krát výraznější než aktivita propranololu. Lék se používá hlavně lokálně při léčbě glaukomu, ale vzhledem k výraznému účinku je často pozorována systémová β-blokáda, kterou je třeba vzít v úvahu při anestezii pacientů s glaukomem.

K léčbě hypertenze se používají i léky jiných skupin. Pravděpodobně jedním z nejdéle užívaných léků je Aldomet (a-methyldopa), jehož trvání se na klinice používá již více než 20 let. Předpokládalo se, že tento lék realizuje svůj účinek jako falešný neurotransmiter. Novější studie zjistily, že methyldopa se v těle přeměňuje na a-methylnorepinefrin, což je silný a2-agonista. Mechanismem účinku se tedy podobá klonidinu. Pod vlivem léku je pozorován pokles periferní vaskulární rezistence bez znatelné změny srdečního výdeje, srdeční frekvence nebo průtoku krve ledvinami. Aldomet má však řadu vedlejších účinků, které jsou pro anesteziologa důležité. V prvé řadě dochází k potenciaci účinku těkavých anestetik s poklesem jejich MAC. To je pochopitelné vzhledem k podobnosti účinku klonidinu a aldometu. Dalším problémem je skutečnost, že dlouhodobá terapie aldometem u 10-20 % pacientů vyvolává výskyt pozitivního Coombsova testu. Ve vzácných případech byla popsána hemolýza. Jsou zaznamenány potíže se stanovením kompatibility při krevní transfuzi. U 4–5 % pacientů pod vlivem aldometu je zaznamenáno abnormální zvýšení jaterních enzymů, což je třeba vzít v úvahu při použití těkavých anestetik obsahujících halogen (hepatotoxicita). Je třeba zdůraznit, že nebyl zaznamenán žádný vztah mezi hepatotoxicitou těkavých anestetik a aldometu. V tomto případě hovoříme spíše o otázkách diferenciální diagnostiky.

Diuretika: Thiazidová diuretika jsou z této skupiny léků nejčastěji používaná. Jejich vedlejší účinky jsou dobře známy a anesteziolog by je měl vzít v úvahu. Hlavním problémem v tomto případě je hypokalémie. Ačkoli hypokalémie sama o sobě může způsobit komorové arytmie až po fibrilaci včetně, nyní se má za to, že chronická hypokalémie vyplývající z dlouhodobého užívání diuretik není tak nebezpečná, jak se dříve myslelo.

Bylo popsáno i snížení objemu cirkulující krve pod vlivem diuretik, zejména v časných fázích terapie. Použití různých anestetik v této situaci může být doprovázeno rozvojem poměrně těžké hypotenze.

Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu: Patří sem kaptopril, lisinopril, enalapril. Tyto léky blokují přeměnu neaktivního angiotenzinu 1 na aktivní angiotenzin 11. Proto jsou tyto léky nejúčinnější u renální a maligní hypertenze. Z nežádoucích účinků je třeba mít na paměti mírné zvýšení hladiny draslíku. Nebyly popsány žádné závažné interakce mezi kaptoprilem a léky pro anestezii. Některá kardiocentra se však předoperačnímu použití těchto léků vyhýbají, protože byla popsána těžká a refrakterní hypotenze. Je třeba také vzít v úvahu, že léky této skupiny mohou způsobit masivní uvolňování katecholaminů u feochromocytomu.

Blokátory kalciových kanálů: Nejoblíbenějším členem této skupiny je nifedipin, který nejen způsobuje vazodilataci, ale také blokuje sekreci reninu. Někdy může tento lék způsobit poměrně významnou tachykardii. Teoreticky mohou léky z této skupiny interagovat s těkavými anestetiky a způsobit hypotenzi; tento koncept však nebyl klinicky ověřen. V souvislosti s používáním těkavých anestetik je však třeba mít na paměti kombinaci blokátorů kalciových kanálů a β-blokátorů. Tato kombinace může vážně snížit kontraktilitu myokardu.

Anesteziologický přístup k pacientovi s hypertenzí

Časy se mění. Před dvaceti lety bylo obecným pravidlem vysadit všechna antihypertenziva alespoň 2 týdny před plánovanou operací. Teď je to naopak. Je samozřejmé, že hypertonik je na operaci maximálně připraven, jehož arteriální tlak je až do okamžiku operace řízen pomocí medikamentózní terapie. Navíc existují určité důkazy, že operační riziko je zvýšené u neléčených hypertoniků.

Řada velkých epidemiologických studií prokázala, že při úrovni diastolického tlaku pod 110 mm Hg. a při absenci závažných subjektivních potíží nepředstavuje elektivní operace pro takové pacienty zvýšené riziko. To samozřejmě neplatí pro případy, kdy dochází k poruchám orgánů v důsledku hypertenze. Z praktického hlediska to znamená, že asymptomatický pacient s labilní hypertenzí, případně s trvale zvýšeným krevním tlakem, ale s diastolickým tlakem pod 110 mm Hg. v případě plánované operace nemá větší operační riziko než pacient s normálním krevním tlakem. Anesteziolog by však měl mít na paměti, že takoví pacienti mají velmi labilní krevní tlak. Během operace se u nich často rozvine hypotenze a v pooperačním období hypertenze v reakci na uvolňování katecholaminů. Přirozeně je žádoucí vyhnout se oběma extrémům.

V současné době není hypertenze kontraindikací žádného typu anestezie (vyjma použití ketaminu). Je důležité si uvědomit, že před stimulací, která způsobí aktivaci sympatického nervového systému, jako je tracheální intubace, je nutné dosáhnout dostatečně hluboké úrovně anestezie. Použití opiátů, lokálních anestetik k výplachu průdušnice, může podle některých autorů také snížit stimulaci sympatiku.

Jaká hladina krevního tlaku je optimální při operaci u pacienta s hypertenzí? Na tuto otázku je těžké, ne-li nemožné, definitivně odpovědět. Samozřejmě, pokud má pacient středně zvýšený diastolický tlak, pak jeho určitý pokles pravděpodobně zlepší okysličení myokardu. Snížení zvýšeného tonu periferních cév (afterload) vede nakonec ke stejnému výsledku. Mírný pokles krevního tlaku, zvláště pokud je zpočátku zvýšený, je proto zcela rozumný. Kolísání krevního tlaku nejdramatičtěji ovlivňuje změny průtoku krve ledvinami. Přirozeně je posouzení glomerulární filtrace během operace poměrně obtížné. Nejlepším praktickým monitorem je v tomto případě hodnocení hodinové diurézy.

Je známo, že autoregulace průtoku krve mozkem u hypertenzního onemocnění nemizí, ale autoregulační křivka se posouvá doprava směrem k vyšším číslům. Většina hypertoniků toleruje pokles krevního tlaku o 20–25 % původního bez jakékoli poruchy prokrvení mozku. V takových situacích stojí anesteziolog před dilematem: snížení krevního tlaku na jedné straně snižuje úmrtnost na srdeční selhání a na druhé straně zvyšuje počet problémů spojených s poklesem perfuze mozku. Tak či onak, mírný pokles krevního tlaku je z fyziologického hlediska lepší než jeho zvýšení. Anesteziolog by si měl pamatovat, že použití β-blokátorů u hypertoniků během anestezie zesiluje negativně inotropní účinek těkavých anestetik, a proto by měly být používány s velkou opatrností. Bradykardie s použitím j3-blokátorů je korigována intravenózním atropinem nebo glykopyrolátem. Pokud to nestačí, lze použít intravenózní chlorid vápenatý: jsou to adrenomimetika poslední řádek obrana.

Jak již bylo uvedeno výše, přerušení antihypertenzní terapie před operací je v moderní praxi vzácné. Bylo to přesvědčivě prokázáno. že pokračující užívání téměř všech antihypertenziv nejen snižuje hypertenzní odpověď na tracheální intubaci, ale také zvyšuje stabilitu krevního tlaku v pooperačním období.

Pacienti s těžkou hypertenzí, která je definována jako diastolický krevní tlak vyšší než 110 mm Hg. a/nebo známky multiorgánového selhání jsou o něco složitějším problémem. Pokud je u takových pacientů diagnostikována hypertenze poprvé a tito pacienti nedostali žádnou léčbu, pak by měl být plánovaný chirurgický výkon odložen a měla by být předepsána (nebo přehodnocena) lékařská léčba, dokud krevní tlak neklesne na přijatelnou úroveň. U chirurgických pacientů je těžká hypertenze doprovázena zvýšenou operační mortalitou. Z tohoto hlediska jsou relativní kontraindikace plánované operace:

Diastolický tlak nad 110 mm Hg.
Těžká retinopatie s exsudátem, krvácením a edémem papily.
Renální dysfunkce (proteinurie, snížená clearance kreatininu).

Pooperační období

Na operačním sále je anesteziolog v ideální pozici, kdy neustálé sledování umožňuje rychle diagnostikovat určité poruchy a přijímat opatření k jejich nápravě. Bolestivé impulsy, které způsobují stimulaci sympatiku, se přirozeně na operačním sále potlačují mnohem snadněji než kdekoli jinde. Po ukončení anestezie mohou impulsy bolesti a všechny další podněty způsobit výrazné zvýšení krevního tlaku. Proto je důležité monitorování arteriálního tlaku v bezprostředním pooperačním období. Pacienti s velmi labilním krevním tlakem mohou vyžadovat invazivní sledování.

Jednou z výhod dospávacího pokoje je, že pacient je již po narkóze a lze jej kontaktovat. Samotný fakt navázání kontaktu slouží jako diagnostická technika indikující přiměřenost mozkové perfuze. V tomto případě lze krevní tlak snížit na potřebnou úroveň a zároveň umět posoudit přiměřenost prokrvení mozku.

Je třeba také poznamenat, že podle řady autorů je snižování krevního tlaku u hypertoniků kontraindikováno, pokud je v anamnéze cévní mozková příhoda nebo cévní mozková příhoda. V tomto případě mizí autoregulace průtoku krve mozkem a snižování krevního tlaku se stává riskantním. O této otázce se stále diskutuje a v této věci neexistuje shoda.

Důležité zůstává sledování ST segmentu a funkce ledvin (diuréza).

Je třeba si také uvědomit, že kromě hypertenze existuje řada dalších důvodů vysokého krevního tlaku. Například hyperkapnie a přeplněný močový měchýř jsou jen dva z faktorů, které mohou vést k těžké hypertenzi. Je stěží vhodné používat antihypertenzní léčbu bez předchozího odstranění příčiny hypertenze.

Literatura

B. R. Brown "Anestézie pro pacienta s esenciální hypertenzí" Seminars in Anesthesia, sv. 6, č. 2, červen 1987, str. 79-92

E.D. Miller Jr. „Anesthesia and Hypertension“ Seminars in Anesthesia, sv. 9, č. 4, prosinec 1990, str. 253–257

Tokarčík-I; Tokarčíková-A Vnitr-Lek. února 1990; 36(2): 186-93

Howell SJ; Hemming-AE; Allman KG; Glover L; Sear-JW; Foex-P "Prediktory pooperační ischemie myokardu. Role interkurentní arteriální hypertenze a dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů". Anestézie. února 1997; 52(2): 107-11

Howell SJ; Sea-YM; Yeates-D; Goldacre M; Sear-JW; Foex-P "Hypertenze, vstupní krevní tlak a perioperační kardiovaskulární riziko." Anestézie. listopadu 1996; 51(11): 1000-4

Larsen-JK; Nielsen-MB; Jespersen-TW Ugeskr-Laeger. 21. října 1996; 158(43): 6081-4

Pro zobrazení prosím povolte JavaScript

U zdravého člověka po anestezii dochází k poklesu krevního tlaku a krátkodobé bradykardii. To je způsobeno zvláštností účinku léků na anestezii na tělo. Zvýšený krevní tlak po anestezii lze pozorovat u hypertoniků v důsledku snížení elasticity cév. Ve většině případů se jedná o krátkodobý jev, ale při výrazném zvýšení krevního tlaku je třeba přijmout vhodná opatření.

Normálně je krevní tlak po celkové anestezii vždy nízký. To je způsobeno principem účinku léků používaných k úlevě od bolesti. Inhibují činnost nervového systému, v důsledku toho se všechny procesy v těle zpomalují. Vzhledem k tomu, že nervový systém potřebuje čas na zotavení, první den po celkové anestezii je možné zhroucení a závratě v důsledku poklesu tlaku o 15-20 mm Hg. ve srovnání s normálními lidskými úrovněmi.

Vysoký krevní tlak po anestezii je problémem hypertoniků. To je způsobeno následujícími mechanismy vyskytujícími se v těle.

Dlouhodobý průběh hypertenze vede k porušení elasticity krevních cév. Ztrácejí flexibilitu a již nedokážou rychle reagovat na měnící se vnitřní a vnější podmínky. V důsledku ztráty elasticity dochází ke změně cévního tonu pomalu a obvykle je vždy zvýšena, což je vysvětleno zvláštnostmi kardiovaskulárního systému.

U hypertoniků je vaskulární elasticita nedostatečná pro adekvátní odpověď

V době zavedení anestezie se všechny procesy v těle zpomalují. Absence bolestivého syndromu je vysvětlena účinkem na nervový systém, který inhibuje práci určitých receptorů. V této době se u každého člověka, včetně hypertoniků, zpomalují všechny procesy v těle, včetně tlaku, tepu a dýchání.

Poté, co anestezie přestane působit, vaskulární tonus se rychle zvýší, to znamená, že se vrátí do normálního stavu charakteristickém pro hypertenzi. Kvůli prodlouženému poklesu cévního tonu v době anestezie jsou příliš tuhé stěny ještě více namáhány, takže tlak stoupá. Pokud měl například hypertonik před operací vždy tlak 150 mm Hg, po ukončení anestezie může vyskočit na 170. Tento stav nějakou dobu přetrvává a poté se tlak vrátí do normálu.

Jaké je nebezpečí zvýšení krevního tlaku během operace?

Ve vzácných případech s hypertenzí zůstává tlak vysoký i přes účinek anestezie. Tento jev je nebezpečný a vyžaduje sledování stavu pacienta během operace.

Zvýšený tlak při působení lokální anestezie nebo celkové anestezie může způsobit velké krevní ztráty v důsledku vysokého cévního tonu.

Při podávání silné anestezie pacientům s hypertenzí existuje řada rizik. Tyto zahrnují:

krvácení do mozku během operace;
srdeční arytmie v reakci na anestezii;
srdeční selhání;
hypertenzní krize po ukončení anestezie.

Adekvátní terapie hypertenze před operací pomáhá předcházet nebezpečným komplikacím. Obvykle operující lékař, když ví o pacientově vysokém krevním tlaku, před operací vydá řadu doporučení. Tím se minimalizují negativní účinky anestezie.

Vysoký krevní tlak během operace může způsobit krvácení

Hypotenze a anestezie

Jestliže u hypertenze nebezpečí spočívá v tom, že tlak zůstává vysoký jak během působení anestezie, tak po operaci, pak u hypotenze jsou rizika způsobena náhlým poklesem krevního tlaku.

Po anestezii klesá nízký tlak ještě níže, zvláště při aplikaci celkové anestezie. Během operace jsou pečlivě sledovány vitální funkce pacientů, protože hrozí pokles tlaku na kritické hodnoty.

Během operace může dojít k negativním reakcím těla na účinek anestezie. Pro hypotenzní pacienty je to nebezpečné při akutní hypoxii mozku a náhlé zástavě srdce.

Pomoc pacientům s hypertenzí po anestezii

Poté, co jste zjistili, že tlak se po anestezii může skutečně zvýšit, měli byste se nejprve poradit s anesteziologem a operujícím lékařem o metodách snížení tlaku po ukončení anestezie.

Obvykle je pacientům s hypertenzí v nemocnici podávána injekce magnézie ke snížení. Personál kliniky pečlivě sleduje kolísání krevního tlaku pacienta jak v době operace, tak po ukončení anestezie.

Pokud je magnézie neúčinná, lze použít silnější léky. Pacientovi se sklonem k vysokému krevnímu tlaku je kromě léků ukázán klid na lůžku bez ohledu na typ operace a klid. Pro urychlení zotavení po anestezii je nezbytná vyvážená strava.

Před operací musí hypertonik informovat lékaře o všech alergických reakcích na léky. Je bezpodmínečně nutné informovat lékaře o antihypertenzivních lécích, které pacient neustále užívá.

Navzdory nepohodlí během tlakového skoku se pacient nemusí ničeho obávat, protože normalizaci krevního tlaku po operaci provádějí kvalifikovaní odborníci.

Hypertenze je jednou z nejčastějších komorbidit u lidí vyžadujících chirurgickou léčbu. Aniž bychom se zabývali patogenezí tohoto stavu, krátce probereme nebezpečné důsledky, ke kterým může hypertenze vést během anestezie a operace. Těch je několik: 1) zvýšená krvácivost, která zvyšuje operační krevní ztráty, 2) vysoká citlivost kardiovaskulárního systému na různé, včetně farmakologických, vlivů, 3) možnost mozkového krvácení před, během a po operaci, 4) a sklon k rozvoji akutní nebo progresivní srdeční slabosti, zejména pokud je hypertenze doprovázena koronární insuficiencí.

Vysoký krevní tlak klade na anesteziologa dva požadavky: a) nepoužívat látky a účinky zvyšující hypertenzi; b) chránit kardiovaskulární systém před reflexními vlivy zvyšujícími krevní tlak. Právě vysoká aktivita vaskulárních reflexů vysvětluje snadnost, s jakou dochází k těžkým hypertenzním krizím. Akutní zvýšení tlaku, které začalo během anestezie a operace, může způsobit mrtvici, akutní slabost srdce. K cévním mozkovým příhodám jsou náchylní zejména pacienti s tzv. hypertenzní encefalopatií a poruchami mozku v minulosti.

Ze speciálních léčebných účinků se k rozšíření cév mozku využívá eufillin (syntofillin), o jehož účinnosti se však vedou spory. Lassen (Lassen, 1959) uvádí důkaz, že aminofylin způsobuje u lidí zřetelné snížení průtoku krve mozkem o asi 25 %. Hlavním způsobem prevence křečí mozkových cév a mrtvice by tedy samozřejmě mělo být snížení vaskulárního tonu obecně a vyloučení hypertenzních krizí.

A konečně, hypertenzní krize jsou nebezpečné i v jiném ohledu. Prudké, obvykle náhlé zvýšení vaskulárního odporu může způsobit srdeční přetížení a akutní selhání levé komory. V centru snažení anesteziologa je tedy boj proti vysokému krevnímu tlaku obecně a zvýšení hypertenze při operaci zvláště. V předoperačním období se za účasti terapeuta provádějí opatření ke snížení krevního tlaku a odstranění krizí. Ke stejnému účelu se při anestezii a operaci používají gangliolytika, umožňující možnost kontroly hladiny krevního tlaku. Dávkování těchto látek je přísně individuální a v každém případě samozřejmě menší, než jaké je považováno za optimální pro pacienty s normálním tlakem. Počáteční dávka hexonia je tedy obvykle 20-25 mg, pentaminu 30-50 mg. Arfonad se podává po kapkách ve formě 0,1% roztoku rychlostí 60-100 kapek na začátku a 10-15 kapek později, v závislosti na zvolené hladině krevního tlaku. Někdy jsou počáteční dávky hexonia a pentaminu nedostatečné a je nutné je zvyšovat podle hladiny krevního tlaku.

Tato cesta se zatím zdá být nejrealističtější a nejefektivnější ze všech dostupných. Nezapomínejme ale na stinné stránky tohoto směru. U hypertenze je buněčný metabolismus přizpůsoben vysokému krevnímu tlaku a jeho výrazné snížení rychle vede k příznakům kyslíkového hladovění. Gangliová blokáda je však prospěšná při ochraně kardiovaskulárního systému před nadměrnými reflexními vlivy. Jen on může zcela a s nejmenším rizikem hypertenzním krizím předejít. Z toho vyplývá následující logický závěr: pokles krevního tlaku by měl být mírný (ne více než 30-40 mm od počáteční vysoké hladiny) a přerušení přenosu v gangliích, pokud je to možné, by mělo být úplné. Pokud se zamyslíte nad výše uvedenými motivy, pak vám nemůže přijít na mysl myšlenka účelnosti gangliového bloku bez hypotenze (přesněji se střední hypotenzí) během intervencí u těchto pacientů.

Přísně anestetické otázky. Stejně jako v předchozích kapitolách se i nyní pokusíme objasnit Obecné požadavky k anestezii u pacientů s patologií kardiovaskulárního systému.

1. Zvolený způsob anestezie by měl zajistit zvýšený přísun kyslíku do krve a adekvátní odstranění oxidu uhličitého ve všech fázích intervence. Dobrá kontrola anestezie je nezbytná.

2. K premedikaci a anestezii lze použít pouze ty léky, které nezpůsobují prudké výkyvy krevního tlaku, netlumí myokard a nezvyšují jeho dráždivost.

3. Všechny faktory, které zvyšují zátěž oběhového systému (psychický stres před operací, vzrušení během indukčního období, nadměrné nitrožilní injekce atd.), jsou extrémně nebezpečné a měly by být vyloučeny.

4. Svou činností musí anesteziolog udržovat stabilní složení a objem krve (včasná a plná kompenzace krevní ztráty, zohlednění a kompenzace posunů pH a elektrolytového složení krve), zajistit výživu myokardu a chránit jej před škodlivými účinky reflexního řádu.

Z hlediska volby léku, premedikace a doplňkových farmakologických účinků jsou možnosti anesteziologa omezené, přičemž úkoly, které před ním stojí, jsou velmi různorodé. Z velkého arzenálu finančních prostředků jsou vhodné pouze ty, které netlumí myokard, nezpůsobují hypotenzi a neoddalují probuzení pacienta. Z tohoto důvodu je nutné výrazně snížit dávku thiopentalu a opustit techniku anestezie, která spočívá v opakovaném podávání této látky. Thiopental zde zároveň zůstává lékem volby pro indukční anestezii. Nebezpečná není ani tak samotná droga, ale její nešikovné užívání. Jeho pomalé podávání v minimální dávce (0,2-0,25 g ve 2% roztoku) na pozadí nadměrného přívodu kyslíku přes masku nebo katétr zabraňuje hypotenzi, respirační depresi a hypoxii. Jako prostředek k udržení anestezie jsou nejvhodnější tři prostředky – oxid dusný, éter a cyklopropan. Mělká intubační éterová anestézie (stupeň I, stupeň III) nebo inhalace oxidu dusného po lehké premedikaci, prováděná na pozadí úplné svalové relaxace, gangliová blokáda bez hypotenze s řízeným dýcháním, je v kategorii pacientů nejdostupnější a zcela bezpečná jsou analyzovány. Navzdory přetrvávající rozšířené dominanci éteru, proti které v této skupině pacientů nejsou výrazné námitky, je třeba si uvědomit hyperglykémii, acidotické změny a možnou jaterní dysfunkci. Z těchto důvodů a také vzhledem k dlouhodobé postnarkotické depresi je preferován oxid dusný. Anestezie oxidem dusným by samozřejmě neměla být hypoxická. V druhém případě se nestabilní kompenzace funkcí kardiovaskulárního systému mění v explicitní a zjevná v ohrožující.

Optimální poměr oxidu dusného a kyslíku v narkotické směsi pro anestezii pacientů se srdeční patologií by měl být považován za 1:1. Tento podíl plynů lze snadno udržet, pokud po intubaci po dobu 3-5 minut hyperventilujeme plíce vysokou koncentrací éteru a po obnovení spontánního dýchání (po ukončení působení dithylinu) přejdeme na polootevřený okruhu s pacientem zásobován 1 litrem kyslíku a 1 litrem rajského plynu B stavy gangliového bloku v klidových fázích operace zvládáme udržovat anestezii inhalacemi 1,5 litru kyslíku a 1 litru oxidu dusného bez kurarizace . Dobrým doplňkem oxidu dusného je nitrožilní podání lokálních anestetik nebo viadrilu, jak jsme již probrali dříve. Při rozsáhlých operacích břicha a torakotomii jsou naše sympatie vždy na straně oxidu dusného, zejména pokud jde o rizikové operace u seniorů a pacientů, kterým kromě doprovodných srdečních chorob selhávají játra a ledviny. Příznivě postupovat v plynové anestézii urgentně. akutní břicho» u pacientů s příznaky zánětu pobřišnice a intoxikace v důsledku střevní neprůchodnosti, o kterých bude řeč později.

Zavedením anestezie cyklopropanem není prakticky omezen přívod kyslíku (75-80 obj. % O 2). Jeho schopnost zvyšovat krevní tlak a excitabilitu myokardu nám však neumožňuje doporučit tento lék pacientům s kardiovaskulární patologií. Na tuto věc však existují i jiné názory. S dobrými výsledky se používá (podle Shane-Ashmanovy metody) cyklopropan v kombinaci s oxidem dusným a kyslíkem.

Líbil se vám článek? Sdílej to

Vytisknout článek