Presión arterial alta después de la anestesia general. Anestesia para la hipertensión

24.07.2007, 11:08

En la cita con el dentista, se realizó anestesia, la presión aumentó bruscamente 180/110. Veo a un cardiólogo. Bebo egilok, preduktal y tritace. Tienes que ir al dentista pronto. ¿Qué decirle al médico, qué tipo de anestesia puedo hacer? ¿Puedo hacerme la prueba de intolerancia? Mi cardiólogo dice que no puedo tomar adrenalina.

24.07.2007, 18:44

La presión arterial durante la anestesia local no siempre aumenta debido a la adrenalina contenida en el anestésico. La emoción de un paciente que sufre de hipertensión puede afectar. Algunos de los pacientes, por razones incomprensibles, deciden no tomar medicamentos antihipertensivos antes de visitar al dentista, que beben a diario; esta es otra razón del aumento de la presión arterial. Y mucho menos común es una complicación como la introducción del medicamento en el lecho vascular, cuando el médico ingresa accidentalmente al vaso con la punta de la aguja. A veces, si se usa un anestésico que no es para compartir en el automóvil (preparado), la solución puede prepararse incorrectamente, con una mayor concentración de adrenalina.
Un vasoconstrictor (adrenalina) aumenta en gran medida la eficacia de un anestésico local, aumenta significativamente su duración. Es más probable que un alivio insuficiente del dolor provoque un aumento de la presión arterial que la propia adrenalina.
La gran mayoría de las sustancias anestésicas utilizadas en la práctica tienen la propiedad de dilatar los vasos sanguíneos. Esto conduce a su rápida absorción en el torrente sanguíneo y destrucción y, en consecuencia, a una menor duración y eficacia de la anestesia. La mepivacaína no dilata los vasos sanguíneos. También existen anestésicos para viajes compartidos con un contenido más bajo de adrenalina (ultracaína-DS, por ejemplo).

Se realizan pruebas para detectar alergias a cualquier sustancia, por lo tanto, en el caso de la adrenalina, esto no tiene sentido, y un aumento de la presión arterial por la adrenalina ni siquiera es un efecto secundario, sino un efecto directo debido a sus propiedades.

Un montón de bukof resultó ...

25.07.2007, 10:56

La emoción de un paciente que sufre de hipertensión puede afectar. Algunos de los pacientes, por razones incomprensibles, deciden no tomar medicamentos antihipertensivos antes de visitar al dentista, que beben a diario; esta es otra razón del aumento de la presión arterial.

Gracias.
No había emoción, porque ya hacía seis meses que iba al dentista, una vez por semana. como en casa. llegó ese momento, pincharon, dicen vamos a tomar un té, y tú Tanya, si quieres, lee una revista. Leo, huelo: me quitan un ojo y no veo, luego el cerebro parece haberse convertido en algodón y luego el segundo ojo. y luego la enfermera accidentalmente miró adentro, y yo estaba completamente enferma. Antes de tomar cualquier medicación, no la tomaba para la presión (y un mes antes empezó a tomar Eutirox), porque antes no sospechaba que tuviera la tensión alta. Resulta entonces que fue elevado para mí. Esto nunca ha sucedido antes con anestesia. Los endocrinólogos me dicen que no se puede asociar un aumento de la presión arterial con la toma de tiroxina, pero de alguna manera todo comenzó sincrónicamente con la toma de eutirox.
En resumen, ya tengo todos los médicos aquí .....

25.07.2007, 14:44

25.07.2007, 15:32

Mencionaste el ojo. Concluyo que usted ha sido tratado por uno de sus molares maxilares. Cuando se anestesian estos dientes, se inyecta un anestésico en un lugar con un plexo venoso denso. El riesgo de que el anestésico entre en el torrente sanguíneo es bastante alto. Probablemente, en este caso hubo una reacción vascular al vasoconstrictor.

No, mandíbula inferior, penúltimo diente (en términos de ubicación, no en general)))))

25.07.2007, 15:35

Antes de eso me inyectaron anestesia en el mismo lugar, luego mi ojo también se entumeció y no cerraba, o sea que en general estaba como muerto, el párpado no obedecía… Cerré el párpado con los dedos para que el ojo no se secaría. Algún tipo de horror Duró alrededor de 6 horas entonces.

25.07.2007, 16:06

mmm interesante

25.07.2007, 21:43

26.07.2007, 09:19

Tatyana, esto a veces sucede cuando no solo las ramas sensitivas, sino también motoras de los nervios están involucradas en el área de acción del anestésico. Incómodo, pero desaparece con la acción de la anestesia
Con la anestesia que hizo, también es posible introducir una aguja en el vaso. Por ejemplo, esto sucedió en mi experiencia. ¿Tuviste la sensación de que una ola de calor te recorría la cara?

No recuerdo sobre la ola de calor, para ser honesto ...
Resulta que si vuelven a entrar en el barco, ¿puede ocurrir la misma situación? ¿Hacen todos los dientes a la vez bajo anestesia general? Me desperté y todos mis dientes estaban curados))))

26.07.2007, 10:20

26.07.2007, 11:22

Tatyana, dime, ¿cuánto tiempo te tomó tratar ese diente inferior, cuando fue necesario realizar anestesia?

Cuando la presión saltó, entonces el diente ni siquiera había comenzado a ser tratado, vino, inmediatamente le dieron una inyección.
Y aquel en el que el ojo no se podía mover por mucho tiempo - como una hora, en mi odontología, cualquier cita dura una hora. Espero haber entendido bien tu pregunta.

26.07.2007, 11:39

26.07.2007, 11:48

Si claro. ¿Crees que cada diente será tratado durante una hora bajo anestesia?

Entonces tendré que quedarme allí por un día.

Según los criterios internacionales unificados (adoptados en 1999), la hipertensión arterial (HA) es una condición en la que la presión arterial sistólica es de 140 mm Hg. Arte. o superior, y/o presión arterial diastólica - 90 mm Hg. Arte. o superior en personas que actualmente no reciben tratamiento antihipertensivo.

Dependiendo del nivel de presión arterial, hay grado de hipertensión arterial, que se enumeran en la siguiente tabla.

Hipertensión arterial perioperatoria

Período preoperatorio

La hipertensión arterial se encuentra con mucha frecuencia, especialmente entre los pacientes de edad avanzada, más del 40%. La hipertensión de primer o segundo grado aumenta ligeramente el riesgo de complicaciones cardiovasculares durante la anestesia. Los valores de presión más altos van acompañados de una indicación de que puede haber más complicaciones y son más graves.

En pacientes electivos con hipertensión de grado 3 (presión sistólica superior a 180 mm Hg y/o PAD > 110 mm Hg), se debe considerar el aplazamiento de la intervención para optimizar el tratamiento de la hipertensión.

Los fármacos que se utilizan para tratar la hipertensión y los agentes anestésicos, cuando interactúan, pueden conducir al desarrollo de hipotensión resistente y otras complicaciones intraoperatorias. El criterio para una terapia farmacológica antihipertensiva adecuadamente seleccionada para una intervención quirúrgica planificada es el nivel normal de edad de la presión arterial en un paciente con una desviación dentro de ± 20%.

Las condiciones importantes para la conducción segura de la anestesia también incluyen el tiempo durante el cual la presión arterial volvió a la normalidad. El cuerpo del paciente necesita mucho tiempo para adaptarse a la presión arterial baja. Por ejemplo, en un paciente con hipertensión arterial de tercer grado, utilizando vasodilatadores intravenosos, es posible “normalizar” la presión en algunas decenas de minutos. Y si un paciente de este tipo comienza a someterse, por ejemplo, a la anestesia epidural, la probabilidad de desarrollar un derrame cerebral, hipotensión incontrolada y un ataque cardíaco aumentará rápidamente.

Los médicos deben prestar atención al hecho de que es inaceptable realizar una corrección forzada de la hipertensión arterial de segundo o tercer grado antes de una operación planificada en uno o dos días. Y aún más, durante 3-4 horas. Se necesitan al menos dos o tres semanas para encontrar la terapia antihipertensiva óptima. También notamos que las normas para el tratamiento de la hipertensión arterial reservan por lo menos un mes (30 días) para estos fines.

la pregunta esta planteada ¿Debo dejar de tomar medicamentos antihipertensivos antes de la cirugía?? Entre los profesionales experimentados, no existe consenso sobre la interrupción o no de la medicación en la víspera de la intervención. Por ejemplo, algunos expertos creen que los pacientes deben continuar tomando los medicamentos antihipertensivos como de costumbre hasta la hora del tratamiento quirúrgico. Y básicamente, no hay problemas especiales durante la implementación de la anestesia en relación con tal táctica de manejo del paciente.

Pero hoy gran cantidad los expertos destacan un abordaje diferente que, en su opinión, proporciona la mejor estabilidad hemodinámica del paciente durante la anestesia:

• Los inhibidores de la ECA o los antagonistas de la angiotensina II no deben suspenderse si los pacientes reciben este medicamento por insuficiencia cardíaca o disfunción del ventrículo izquierdo;
• Los inhibidores de la ECA o los antagonistas de la angiotensina II prescritos para la hipertensión deben cancelarse temporalmente exactamente un día antes del inicio de la operación;
• No se prescriben diuréticos el día de la cirugía, los pacientes deben continuar tomando los bloqueadores beta como de costumbre.

Período perioperatorio en pacientes con hipertensión arterial

La tarea principal es mantener un nivel óptimo de presión arterial durante la operación. Si no hay indicaciones especiales, los médicos se guían por el nivel de presión "de trabajo" del paciente enfermo ± 20%. En pacientes mayores de 80 años, la PAS preferiblemente no debe reducirse a menos de 150 mm Hg. Arte.

La presión arterial en pacientes con hipertensión puede fluctuar significativamente. No solo puede aumentar bruscamente, sino también disminuir bruscamente. Para la prevención, existen tales métodos:

Si se planea ventilación controlada, entonces 2-3 minutos antes de la intubación, se recomienda administrar una dosis mayor de analgésico (el fentanilo a una dosis de 3-5 mcg/kg funciona bien) e inducir con un fármaco que no aumente la presión arterial. (propofol, tiopental sódico, diazepam, etc.). Un aumento de la presión arterial durante la intubación es un problema anestésico aparte.

Al realizar anestesia intravenosa, se debe elegir el tiopental sódico como anestésico, ya que estos son medicamentos que no aumentan la presión arterial en humanos. No es necesario reducir la presión médica antes de la anestesia epidural y espinal. Basta con aumentar la sedación (midazolam, propofol, diazepam).

Al bloquear los nervios periféricos, se recomienda agregar al anestésico (como adyuvante), lo que mejora la calidad de la anestesia y al mismo tiempo reduce ligeramente la presión del paciente. Pero, en la gran mayoría de los casos, basta con añadir ataráxicos a la premedicación (el diazepam y el midazolam dan un buen efecto en este sentido).

Hipotensión intraoperatoria en pacientes con hipertensión arterial

Una fuerte disminución de la presión arterial en un paciente puede provocar diversas complicaciones asociadas con un suministro insuficiente de sangre a varios órganos: isquemia miocárdica, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, etc.

Los médicos deben recordar que, en el contexto de la terapia antihipertensiva, los vasopresores utilizados tradicionalmente para corregir la hipotensión (efedrina y fenilefrina) pueden no tener el efecto deseado. En este caso, la hipotensión se trata con (Noradrenalina), epinefrina (Adrenalina) o vasopresina.

Hipertensión arterial intraoperatoria

En general, se acepta considerar la hipertensión arterial perioperatoria como una condición en una persona cuando la presión arterial sistólica durante la cirugía, y en la sala de despertar postanestésico, corresponde a una de las siguientes condiciones:

• es superior a 200 mm Hg. S t;
• excede el nivel preoperatorio en 50 mm Hg. S t;
• requiere la administración intravenosa de fármacos antihipertensivos.

La causa más común de hipertensión perioperatoria es la activación del sistema nervioso simpático, combinada con una profundidad insuficiente del bloqueo de la estimulación nociceptiva durante la anestesia y la cirugía. Por lo tanto, el método tradicional para detener la hipertensión intraoperatoria es la profundización de la anestesia con la ayuda de analgésicos narcóticos, anestésicos inhalatorios y benzodiazepinas.

Se recomienda tomar para estos fines (un bolo de 25-50 mg hasta que se obtenga el efecto, luego de lo cual, si es necesario, puede cambiar a la administración continua). El medicamento actúa rápidamente, tiene una vida media corta, va bien con casi todos los medicamentos que se usan para la anestesia.

En muchos casos, se puede prescribir sulfato de magnesio a un paciente con una dosis de 2 a 5 g por administración, no se administra de inmediato, sino en 10 a 15 minutos. Este medicamento no solo reduce suavemente la presión arterial, sino que reduce significativamente la necesidad de analgésicos durante la cirugía y, en el período postoperatorio temprano, mejora la calidad de la anestesia. En casos resistentes a esta terapia, así como cuando es necesario reducir la presión en poco tiempo, los médicos usan medicamentos antihipertensivos con una vida media corta.

Hipertensión postoperatoria

Los médicos deben tener en cuenta que si un paciente ha estado tomando bloqueadores beta o agonistas alfa-adrenérgicos durante mucho tiempo, por ejemplo, clonidina (clofelina), entonces tomar estos medicamentos es necesario continuar después de la operación, de lo contrario, se puede desarrollar un síndrome de abstinencia con un fuerte aumento de la presión arterial.

En primer lugar, los médicos tratantes prestan atención a mantener una analgesia adecuada. Tan pronto como sea posible, debe volver a tomar los medicamentos antihipertensivos que fueron efectivos en esta persona antes de la operación. Al elegir un medicamento, los expertos a veces usan una tabla especial. Pero los médicos no recomiendan el nombramiento de rutina de los antagonistas del calcio, ya que esto se asocia con un mayor riesgo de complicaciones vasculares posoperatorias.

Elección de la terapia antihipertensiva

Las dosis bajas de medicamentos antihipertensivos deben usarse en la etapa inicial del tratamiento, comenzando con la dosis mínima del medicamento (el objetivo es reducir los efectos adversos). efectos secundarios). Si hay una buena respuesta a una dosis baja de este fármaco, pero el control de la presión arterial sigue siendo insuficiente, se recomienda aumentar la dosis de este fármaco si se tolera bien.

Se deben usar combinaciones efectivas de dosis bajas de agentes antihipertensivos para maximizar la reducción de la PA con efectos secundarios mínimos. Esto significa que cuando un fármaco es ineficaz, se prefiere la adición de una pequeña dosis de un segundo fármaco, en lugar de aumentar la dosis del fármaco principal utilizado.

Es necesario realizar una sustitución completa de una clase de fármacos por otra clase de fármacos: de bajo efecto o mala tolerancia, sin aumentar la dosis ni añadir otro fármaco.

1. Antagonistas de los receptores de angiotensina II + diurético;

2. Antagonistas de los receptores de angiotensina II + antagonista del calcio;

3. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina + diurético;

4. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina + antagonista del calcio;

5. Antagonista del calcio + diurético.

Condiciones de emergencia por hipertensión arterial

Todas las situaciones en las que se requiere una rápida disminución de la presión arterial en ese caso se dividen en 2 grandes grupos:

• El primero es un grupo de enfermedades y condiciones que requieren una reducción de la presión arterial de emergencia (durante 1-2 horas).

El mismo grupo incluye una crisis hipertensiva complicada (con daño a los órganos diana): un aumento repentino (varias horas) y significativo de la presión arterial en relación con el nivel habitual de una persona. Un aumento de la presión arterial conduce a la aparición o empeoramiento de los síntomas de los órganos diana:

• angina inestable;
• sobre un aneurisma aórtico disecante;
• sistema de insuficiencia ventricular izquierda;
• infarto hemorragico;
• eclampsia;
• en caso de lesión o daño a otra génesis del sistema nervioso central;
• hinchazón del pezón del nervio óptico;
• en pacientes durante la cirugía y en el período postoperatorio con amenaza de sangrado y en algunos otros casos.

Para bajar la presión arterial de emergencia drogas parenterales usadas tales como:

• nitroglicerina (se prefiere para la isquemia miocárdica en un paciente);
• nitroprusiato de sodio (adecuado para la mayoría de los casos de hipertensión resistente);
• sulfato de magnesio (preferido para la eclampsia);
• (se elige principalmente para lesiones del SNC);
• enalapril (se le da preferencia en presencia de insuficiencia cardíaca en un paciente);
• furosemida (preferida para la hipervolemia, insuficiencia VI aguda);
• fentolamina (si se sospecha feocromocitoma).

Recomendaciones Para evitar la isquemia del sistema nervioso central, los riñones y el miocardio, no es necesario reducir la presión arterial demasiado rápido. La presión sistólica debe reducirse en un 25% de la línea de base en las primeras dos horas y a 160/100 mm Hg. Arte. - durante las próximas 2-6 horas. En las primeras 2 horas tras el inicio del tratamiento antihipertensivo, se debe controlar la presión arterial cada 15-30 minutos. Los médicos seleccionan la dosis del medicamento individualmente. Se da preferencia a los medicamentos (en ausencia de contraindicaciones en cada caso) con una vida media corta.

• El segundo grupo, donde los expertos incluyen todos los demás casos de aumento de la presión arterial, cuando debería normalizarse en unas pocas horas.

En sí mismo, un fuerte aumento de la presión arterial, sin síntomas de otros órganos, requiere una intervención obligatoria, pero no tan urgente. Puede detenerse mediante la administración oral de fármacos de acción relativamente rápida (antagonistas del calcio (nifedipina), bloqueadores beta, inhibidores de la ECA de acción corta, clonidina, diuréticos de asa).

Cabe señalar que la vía parenteral de tomar medicamentos antihipertensivos debe ser la excepción y no la regla. Es decir, en la mayoría de los casos no se utiliza.

Medicamentos orales para bajar la presión arterial urgente

Ejemplos de asignación en tales casos:

• moxonidina (Physiotens) 0,4 mg debe administrarse al paciente por vía oral. Es eficaz para aumentar la presión arterial en pacientes con alta actividad simpática;
• captopril 25-50 mg gab al paciente por vía oral. Indicaciones: aumento moderado de la presión arterial en pacientes sin actividad simpática elevada;
• 10-20 mg por vía sublingual (le dan al paciente para masticar), si no hay efecto repetir la dosis a la media hora. Está indicado con un aumento moderado de la presión en pacientes sin actividad simpática elevada;
• propranolol 40 mg se toma por vía sublingual (o por vía oral con un vaso de agua tibia). Se utiliza cuando la hipertensión arterial se combina con taquicardia.

A. Bogdánov, FRCA

La hipertensión es una enfermedad muy común. Por ejemplo, en Estados Unidos, según algunas estimaciones, hasta un 15% de la población adulta sufre hipertensión. ¡Esto es ni más ni menos que 35 millones de personas! Naturalmente, el anestesiólogo se encuentra con estos pacientes casi todos los días.

La gravedad de la enfermedad aumenta con la edad. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que una proporción significativa de niños, al menos en los Estados Unidos donde se realizó el estudio, tienen tendencia a la presión arterial alta. Según muchos expertos en hipertensión, esta afección se convierte en una enfermedad hipertensiva más adelante en la vida, aunque la presión arterial en estos pacientes permanece normal hasta los 30 años de edad.

Los cambios fisiológicos en pacientes en la etapa inicial de hipertensión son mínimos. A veces tienen aumento del gasto cardíaco, pero la resistencia vascular periférica permanece normal. A veces hay un aumento en la presión diastólica hasta 95 - 100 mm Hg. En esta fase de la enfermedad, no se detectan alteraciones por parte de los órganos internos, cuya derrota se manifiesta en una etapa posterior (cerebro, corazón, riñones). La duración media de esta fase es de 5 a 10 años, hasta que se produce la fase de hipertensión diastólica constante con presión diastólica que supera constantemente los 100 mm Hg. Al mismo tiempo, el gasto cardíaco previamente elevado se reduce a la normalidad. También hay un aumento de la resistencia vascular periférica. Los síntomas clínicos en esta fase de la enfermedad varían ampliamente y con mayor frecuencia incluyen dolor de cabeza, mareos y nicturia. Esta fase dura bastante tiempo, hasta 10 años. El uso de la terapia con medicamentos en esta fase conduce a una disminución pronunciada de la mortalidad. Y esto significa que el anestesiólogo se reunirá con pacientes que reciben medicamentos antihipertensivos suficientemente fuertes en ausencia relativa de síntomas clínicos graves.

Después de algún tiempo, un aumento en la resistencia vascular periférica y una disminución en el flujo sanguíneo de los órganos provocan alteraciones en los órganos internos, que se manifiestan con mayor frecuencia como:

1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo con aumento de su riego sanguíneo; esto crea las condiciones para el desarrollo de la enfermedad de las arterias coronarias y la insuficiencia cardíaca.
2. Insuficiencia renal por aterosclerosis progresiva de las arterias renales.
3. Deterioro de la función cerebral como resultado tanto de episodios isquémicos transitorios como de pequeños accidentes cerebrovasculares.

En ausencia de tratamiento en esta fase de la enfermedad, la esperanza de vida prevista es de 2 a 5 años. Todo el proceso descrito puede tomar un tiempo mucho más corto, varios años, a veces, meses, cuando la enfermedad es especialmente maligna.

Las etapas de la hipertensión se resumen en la tabla.

Tabla 1 . Etapas de la hipertensión.

	Comentarios y manifestaciones clínicas	Riesgo anestésico
Hipertensión diastólica lábil (presión arterial diastólica< 95)	CO elevado, PSS normal, sin disfunción de los órganos internos. Prácticamente sin síntomas. La presión arterial diastólica a veces es elevada, más a menudo normal.	< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Hipertensión diastólica persistente	CO disminuye, PSS aumenta. Inicialmente, no hay síntomas, pero luego: mareos, dolor de cabeza, nicturia. El ECG muestra hipertrofia del VI	No más que persona saludable siempre que la presión arterial diastólica< 110 и нет нарушений со стороны внутренних органов
Trastornos internos	Corazón: hipertrofia del VI, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio. SNC: accidentes cerebrovasculares, accidentes cerebrovasculares. Riñones - insuficiencia.	Alto si no se evalúa y trata a fondo.
Falla de organo	Insuficiencia grave de los órganos anteriores.	Muy alto

Hasta hace poco, la hipertensión sistólica con presión diastólica normal se consideraba una consecuencia natural del envejecimiento. Sin embargo, en la actualidad varios autores expresan sus dudas al respecto; sin embargo, esta forma de hipertensión generalmente se considera un factor de riesgo.

La búsqueda de las causas bioquímicas de la hipertensión aún no ha tenido éxito. No hay evidencia de hiperactividad del sistema nervioso simpático en estos pacientes; además, parece que su actividad está suprimida. Además, se está acumulando evidencia de que, contrariamente a la creencia popular, no hay retención y acumulación de sodio en el cuerpo, con la excepción de ciertas condiciones acompañadas de activación del sistema renina-angiotensina. Los estudios clínicos confirman el hecho de que los pacientes hipertensos excretan el exceso de sodio de la misma manera que las personas sanas. Aunque la restricción de sodio en la dieta puede mejorar la condición del paciente, no hay evidencia de retención patológica de sodio en tales pacientes.

Se observó una disminución real de BCC en pacientes con hipertensión que no recibieron tratamiento. Este hecho puede explicar la mayor sensibilidad de estos pacientes al efecto hipotensor de los anestésicos volátiles.

Según los puntos de vista modernos, la hipertensión es una desviación cuantitativa más que cualitativa de la norma. Grado de daño del sistema cardiovascular depende del grado de aumento de la presión arterial y la duración de esta condición. Por tanto, desde un punto de vista terapéutico, una disminución de la presión arterial inducida por fármacos se acompaña de un aumento de la esperanza de vida de estos pacientes.

Evaluación preoperatoria del estado de los pacientes con hipertensión

Desde un punto de vista práctico, uno de los problemas más difíciles para un anestesiólogo que se enfrenta a un paciente hipertenso es el diagnóstico diferencial entre hipertensión primaria (hipertensión) y secundaria. Si hay suficiente evidencia a favor de la hipertensión, entonces el tema es evaluar adecuadamente la condición del paciente y determinar el grado de riesgo operativo.

El sistema cardiovascular

La principal causa de muerte en un paciente hipertenso no tratado es la insuficiencia cardíaca (ver tabla).

Tabla 2. Causas de mortalidad en pacientes hipertensos (en orden descendente)

Hipertensión no tratada

• * Insuficiencia cardiaca
• * Carrera
• * Insuficiencia renal

hipertensión tratada

• * Infarto de miocardio
• * Insuficiencia renal
• *otras razones

El mecanismo simplificado de los eventos en este caso es aproximadamente el siguiente: el aumento de la resistencia vascular periférica conduce a la hipertrofia del ventrículo izquierdo y al aumento de su masa. Tal hipertrofia no se acompaña de un aumento adecuado del flujo sanguíneo coronario, lo que conduce al desarrollo de isquemia miocárdica relativa. La isquemia en combinación con el aumento de la resistencia vascular periférica crea condiciones para el desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda. El diagnóstico de insuficiencia ventricular izquierda se puede establecer sobre la base de signos tales como la presencia de estertores húmedos en las regiones basales de los pulmones, hipertrofia ventricular izquierda y oscurecimiento de los pulmones en la radiografía, signos de hipertrofia ventricular izquierda e isquemia en la electrocardiograma Sin embargo, cabe señalar que en tales pacientes, la hipertrofia ventricular izquierda se diagnostica mediante ecocardiografía; ECG y radiografía cofre a menudo no cambia. En estos casos, el paciente debe ser cuidadosamente interrogado por enfermedad coronaria. Si se va a realizar una intervención quirúrgica importante, es muy posible que sea necesaria una evaluación más detallada del sistema de circulación coronaria. Naturalmente, la presencia de incluso un pequeño grado de insuficiencia ventricular izquierda aumenta seriamente el grado de riesgo operativo; necesita ser corregido antes de la operación.

Las quejas del paciente proporcionan información adicional. La disminución de la tolerancia al ejercicio es un indicador útil de la respuesta del paciente al estrés quirúrgico que se avecina. Los episodios de disnea nocturna y la nicturia en la historia deben hacer reflexionar al anestesiólogo sobre el estado de las reservas de los sistemas cardiovascular y urinario del paciente.

La evaluación del grado de cambio en el fondo proporciona una excelente oportunidad para establecer la gravedad y la duración de la hipertensión. Esto es especialmente importante en pacientes con hipertensión no diagnosticada previamente. La clasificación más utilizada es la de Keith-Wagner, que incluye 4 grupos:

Aunque la arteriosclerosis y la hipertensión son enfermedades diferentes, no hay duda de que los cambios ateroscleróticos se desarrollan más rápidamente en los pacientes hipertensos. Esto afecta los vasos coronarios, renales y cerebrales, reduciendo la perfusión de los órganos relevantes.

sistema urinario

Una manifestación característica de la hipertensión es la esclerosis de las arterias renales; esto conduce a una disminución de la perfusión renal e, inicialmente, a una disminución de la tasa de filtración glomerular. Con la progresión de la enfermedad y el mayor deterioro de la función renal, la depuración de creatinina disminuye. Por lo tanto, la definición de este indicador es un marcador importante de deterioro de la función renal en la hipertensión. Proteinuriya que se desarrolla complementariamente a esto, es diagnosticada al análisis de orina general. La hipertensión no tratada conduce a insuficiencia renal con hiperazoemia e hiperpotasemia. También debe tenerse en cuenta que con el uso prolongado de diuréticos para el tratamiento de la hipertensión en tales pacientes (especialmente en los ancianos), se desarrolla hipopotasemia. Por lo tanto, la determinación de los niveles de potasio en plasma debe incluirse en el examen preoperatorio de rutina de los pacientes hipertensos.

Las últimas etapas de la insuficiencia renal conducen a la retención de líquidos como resultado de una combinación aumento de la secreción renina e insuficiencia cardiaca.

Sistema nervioso central

La segunda causa más común de muerte en pacientes con hipertensión no tratada es el accidente cerebrovascular. En las últimas etapas de la enfermedad, se desarrollan arteriolitis y microangiopatía en los vasos del cerebro. Los pequeños aneurismas resultantes a nivel de las arteriolas son propensos a romperse con un aumento de la presión diastólica, provocando un accidente cerebrovascular hemorrágico. Además, la presión sistólica elevada conduce a un aumento de la resistencia vascular cerebral, lo que puede ser la causa del ictus isquémico. En casos severos, la hipertensión aguda conduce al desarrollo de encefalopatía hipertensiva, que requiere una reducción de emergencia de la presión arterial.

Tratamiento farmacológico para la hipertensión.

Además del conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión y una clara comprensión del estado fisiológico del paciente, el anestesiólogo necesita conocer la farmacología de los fármacos antihipertensivos, en particular sus posibles interacciones con los fármacos utilizados durante la anestesia. Estos medicamentos, por regla general, tienen un efecto bastante prolongado, es decir, continúan ejerciendo su influencia durante la anestesia y, a menudo, después de su finalización. Muchos medicamentos antihipertensivos afectan el sistema nervioso simpático, por lo que tiene sentido revisar brevemente la farmacología y la fisiología del sistema nervioso autónomo.

El sistema nervioso simpático es el primero de dos componentes del sistema nervioso autónomo. La segunda parte está representada por el sistema nervioso parasimpático. Las fibras posganglionares del sistema nervioso simpático se denominan adrenérgicas y realizan una serie de funciones. El neurotransmisor de estas fibras es la noradrenalina, que se almacena en vesículas situadas a lo largo de todo el suelo del nervio adrenérgico. Las fibras nerviosas simpáticas no tienen estructuras similares a la sinapsis neuromuscular; las terminaciones nerviosas forman algo así como una red que envuelve la estructura inervada. Tras la estimulación de la terminación nerviosa, las vesículas con norepinefrina son expulsadas de la fibra nerviosa hacia el líquido intersticial por pinocitosis inversa. Los receptores ubicados lo suficientemente cerca del sitio de liberación de norepinefrina se estimulan bajo su influencia y provocan una respuesta apropiada de las células efectoras.

Los receptores adrenérgicos se dividen en receptores α1, α2, α3, β1 y β2.

Los receptores 1 son receptores postsinápticos clásicos, que son un canal de calcio activado por receptor, cuya activación se acompaña de un aumento en la síntesis intracelular de fosfoinositol. Esto a su vez conduce a la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico con el desarrollo de una respuesta celular. Los receptores α1 causan principalmente vasoconstricción. La norepinefrina y la epinefrina son agonistas no selectivos de los receptores ?, es decir, estimulan tanto ?1 como? 2-subgrupos. La prazosina, que se utiliza como fármaco antihipertensivo oral, pertenece a los antagonistas de los receptores ?1. ¿La fentolamina también causa principalmente? I-bloqueo, aunque en menor medida bloquea y? 2-receptores.

Los receptores a2 son receptores presinápticos, cuya estimulación reduce la tasa de activación de la adenilato ciclasa. Bajo la influencia de los receptores a2, la liberación adicional de norepinefrina de las terminaciones de los nervios adrenérgicos se inhibe de acuerdo con el principio de retroalimentación negativa.

La clonidina se refiere a agonistas de los receptores α no selectivos (relación efecto α2: efecto α1 = 200: 1); este grupo también incluye la dexmedotimidina, que tiene una selectividad mucho mayor.

Los receptores 1 se definen generalmente como receptores cardíacos. Aunque su estimulación se produce bajo la influencia de la adrenalina y la noradrenalina, el isoproterenol se considera el agonista clásico de estos receptores y el metoprolol el antagonista clásico. El receptor α3I es la enzima adenilciclasa. Tras la estimulación del receptor, se produce un aumento de la concentración intracelular de AMP cíclico, que a su vez activa la célula.

Los receptores 3 y 2 se consideran principalmente periféricos, aunque recientemente se ha encontrado su presencia en el músculo cardíaco. La mayoría de ellos se presentan en los bronquios y músculos lisos de los vasos periféricos. El agonista clásico de estos receptores se llama terbutalina, el antagonista es atenolol.

Preparaciones para el tratamiento de la hipertensión.

Agonistas 1: la prazosina es el único miembro de este grupo que se utiliza para el tratamiento a largo plazo de la hipertensión. Este medicamento reduce la resistencia vascular periférica sin afectar significativamente el gasto cardíaco. Su ventaja es la ausencia de efectos secundarios graves del sistema nervioso central. El número total de efectos secundarios es pequeño y no se ha descrito ninguna interacción con los medicamentos utilizados durante la anestesia.

La fenoxibenzamina y la fentolamina (Regitin) son los bloqueadores ?1 que se usan más comúnmente para corregir la hipertensión en el feocromocitoma. Rara vez se utilizan en el tratamiento de rutina de la hipertensión. Sin embargo, la fentolamina se puede utilizar para la corrección de emergencia de la presión arterial en crisis hipertensivas.

Agonistas a2: hace algunos años, un representante de este grupo de medicamentos, la cponidina, se usaba ampliamente para tratar la hipertensión, pero su popularidad ha disminuido notablemente debido a los efectos secundarios graves. La clonidina estimula los receptores a2 en el sistema nervioso central, lo que finalmente reduce la actividad del sistema nervioso simpático. Un problema bien conocido asociado con la clonidina es el síndrome de abstinencia, que se manifiesta clínicamente en el desarrollo de hipertensión severa de 16 a 24 horas después de la suspensión del fármaco. La terapia con clonidina es un problema bastante serio para el anestesista en relación con el síndrome de abstinencia. Si el paciente va a someterse a una operación relativamente menor, la dosis habitual de clonidina se toma unas horas antes de la inducción de la anestesia. Después de la recuperación de la anestesia, se recomienda iniciar la administración oral del fármaco en las dosis habituales lo antes posible. Sin embargo, si el paciente va a someterse a una cirugía que le impedirá tomar medicamentos orales durante mucho tiempo, se recomienda cambiar al paciente a otro medicamento antihipertensivo antes de la cirugía electiva, que puede realizarse gradualmente durante una semana usando medicamentos orales. , o algo más rápido con la administración parenteral. En el caso de cirugía urgente, cuando no hay tiempo para tales manipulaciones, en el período postoperatorio, es necesario monitorear a dichos pacientes en la unidad de cuidados intensivos con un control cuidadoso de la presión arterial.

ß-bloqueantes: la siguiente tabla muestra los fármacos de este grupo, los más utilizados para el tratamiento de la hipertensión.

Fármaco b1-receptor				camino principal
selectividad			vida media (hora)	cría
propranolol
metoprolol
atenolol

Propranolol: el primer β-bloqueante utilizado en la clínica. Es una mezcla racémica, mientras que la forma L tiene una mayor actividad de bloqueo β y la forma D tiene un efecto estabilizador de la membrana. Una cantidad significativa de propranolol, cuando se toma por vía oral, se elimina inmediatamente por el hígado. El principal metabolito es el 4-hidroxipropranolol, un β-bloqueador activo. La vida media del fármaco es relativamente corta: de 4 a 6 horas, pero la duración del bloqueo de los receptores es más prolongada. La duración de la acción del propranolol no cambia con la función renal alterada, pero puede acortarse bajo la influencia de inductores enzimáticos (fenobarbital). El espectro de acción antihipertensiva del propranolol es característico de todos los β-bloqueantes. Incluye una disminución del gasto cardíaco, la secreción de renina, la influencia simpática del sistema nervioso central, así como el bloqueo de la estimulación refleja del corazón. Los efectos secundarios del propranolol son bastante numerosos. Su efecto inotrópico negativo puede potenciarse con un efecto similar de los anestésicos volátiles. Su uso (como la mayoría de los otros bloqueadores β) está contraindicado en el asma bronquial y las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, ya que la resistencia de las vías respiratorias aumenta bajo la influencia del bloqueo β. También hay que tener en cuenta que el propranolol potencia el efecto hipoglucemiante de la insulina en diabéticos. Un efecto similar es inherente a todos los bloqueadores β, pero es más pronunciado en el propranolol.

El nadolol (korgard), al igual que el propranolol, es un bloqueador no selectivo de los receptores β1 y β2. Sus ventajas incluyen una vida media mucho más larga, lo que le permite tomar el medicamento una vez al día. El nadolol no tiene un efecto similar al de la quinidina y, por lo tanto, su efecto inotrópico negativo es menos pronunciado. En términos de enfermedad pulmonar, el nadolol es similar al propranolol.

El metoprolol (lopresor) bloquea predominantemente los receptores β1 y, por lo tanto, es el fármaco de elección para las enfermedades pulmonares. Se ha observado clínicamente que su efecto sobre la resistencia de las vías respiratorias es mínimo en comparación con el propranolol. La vida media de metoprolol es relativamente corta. Hay informes aislados de un sinergismo pronunciado de la acción inotrópica negativa del metoprolol y los anestésicos volátiles. Aunque estos casos se consideran más como casuística y no como un patrón, la anestesia de los pacientes que utilizan este fármaco debe abordarse con extrema precaución.

El labetalol es un fármaco relativamente nuevo con actividad bloqueadora de AI, βI, β2. A menudo se usa en anestesiología no solo para crisis hipertensivas, sino también para crear hipotensión controlada. La vida media del labetalol es de aproximadamente 5 horas, se metaboliza activamente en el hígado. La proporción de actividad de bloqueo de β u α es de aproximadamente 60: 40. Esta combinación le permite reducir la presión arterial sin que se produzca una taquicardia refleja.

Timolol (blockadren) es un β-bloqueador no selectivo con una vida media de eliminación de 4 a 5 horas. Su actividad es aproximadamente de 5 a 10 veces más pronunciada que la del propranolol. El medicamento se usa principalmente localmente en el tratamiento del glaucoma; sin embargo, debido al efecto pronunciado, a menudo se observa un bloqueo β sistémico, que debe tenerse en cuenta al anestesiar a los pacientes con glaucoma.

Los medicamentos de otros grupos también se usan para tratar la hipertensión. Probablemente, uno de los medicamentos más utilizados a largo plazo es Aldomet (a-metildopa), cuya duración se ha utilizado en la clínica durante más de 20 años. Se suponía que este fármaco realiza su acción como un falso neurotransmisor. Estudios más recientes han encontrado que la metildopa se convierte en el cuerpo en a-metilnorepinefrina, que es un potente agonista a2. Por lo tanto, en términos de mecanismo de acción, se parece a la clonidina. Bajo la influencia del medicamento, se observa una disminución de la resistencia vascular periférica sin un cambio notable en el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca o el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, Aldomet tiene una serie de efectos secundarios que son importantes para el anestesista. En primer lugar, existe una potenciación de la acción de los anestésicos volátiles con una disminución de su CAM. Esto es comprensible, dada la similitud de la acción de la clonidina y aldomet. Otro problema es el hecho de que la terapia a largo plazo con aldomet en el 10-20% de los pacientes provoca la aparición de una prueba de Coombs positiva. En casos raros, se ha descrito hemólisis. Se notan las dificultades con la definición de la compatibilidad a la transfusión de sangre. En el 4-5% de los pacientes bajo la influencia de aldomet, se observa un aumento anormal de las enzimas hepáticas, que debe tenerse en cuenta cuando se usan anestésicos volátiles que contienen halógenos (hepatotoxicidad). Cabe recalcar que no se ha informado relación entre la hepatotoxicidad de los anestésicos volátiles y aldomet. En este caso, estamos hablando más de cuestiones de diagnóstico diferencial.

Diuréticos: Los diuréticos tiazídicos son los más utilizados de este grupo de fármacos. Sus efectos secundarios son bien conocidos y deben ser tenidos en cuenta por el anestesista. El principal problema en este caso es la hipopotasemia. Aunque la hipopotasemia per se puede causar arritmias ventriculares e incluso fibrilación, ahora se cree que la hipopotasemia crónica resultante del uso a largo plazo de diuréticos no es tan peligrosa como se pensaba anteriormente.

También se ha descrito una disminución del volumen de sangre circulante bajo la influencia de los diuréticos, especialmente en las primeras etapas de la terapia. El uso de varios anestésicos en esta situación puede ir acompañado del desarrollo de hipotensión bastante severa.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Estos incluyen captopril, lisinopril, enalapril. Estos medicamentos bloquean la conversión de angiotensina 1 inactiva en angiotensina 11 activa. Por lo tanto, estos medicamentos son más efectivos en la hipertensión renal y maligna. De los efectos secundarios, se debe tener en cuenta un ligero aumento en el nivel de potasio. No se han descrito interacciones graves entre captopril y fármacos para anestesia. Sin embargo, algunos centros cardíacos evitan el uso preoperatorio de estos fármacos porque se ha descrito hipotensión severa y difícil de corregir. También hay que tener en cuenta que los fármacos de este grupo pueden provocar una liberación masiva de catecolaminas en el feocromocitoma.

Bloqueadores de los canales de calcio: el miembro más popular de este grupo es la nifedipina, que no solo causa vasodilatación sino que también bloquea la secreción de renina. A veces, este medicamento puede causar una taquicardia bastante significativa. En teoría, los fármacos de este grupo pueden interactuar con los anestésicos volátiles y causar hipotensión; sin embargo, este concepto no ha sido clínicamente validado. Sin embargo, la combinación de bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores β debe tenerse en cuenta en el contexto del uso de anestésicos volátiles. Esta combinación puede reducir seriamente la contractilidad miocárdica.

Abordaje anestesiológico de un paciente con hipertensión

Los tiempos cambian. Hace veinte años, la regla general era suspender todos los medicamentos antihipertensivos al menos 2 semanas antes de la cirugía electiva. Ahora es al revés. Es axiomático que el paciente hipertenso esté máximamente preparado para la operación, cuya presión arterial es controlada con ayuda de la farmacoterapia hasta el momento de la operación. Además, existe alguna evidencia de que el riesgo quirúrgico aumenta en pacientes hipertensos no tratados.

Una serie de grandes estudios epidemiológicos han demostrado que a un nivel de presión diastólica por debajo de 110 mm Hg. y en ausencia de quejas subjetivas serias, la cirugía electiva no representa un mayor riesgo para tales pacientes. Naturalmente, esto no se aplica a los casos en que existen trastornos orgánicos como resultado de la hipertensión. Desde un punto de vista práctico, esto significa que un paciente asintomático con hipertensión lábil, o con presión arterial constantemente elevada, pero con una presión diastólica por debajo de 110 mm Hg. en el caso de una operación planificada no tiene mayor riesgo operativo que un paciente con presión arterial normal. Sin embargo, el anestesiólogo debe tener en cuenta que estos pacientes tienen una presión arterial muy lábil. Durante la cirugía, a menudo desarrollan hipotensión y, en el postoperatorio, hipertensión en respuesta a la liberación de catecolaminas. Naturalmente, es deseable evitar ambos extremos.

Actualmente, la hipertensión no es una contraindicación para ningún tipo de anestesia (excluyendo el uso de ketamina). Es importante señalar que es necesario lograr un nivel de anestesia suficientemente profundo antes de la estimulación que provoque la activación del sistema nervioso simpático, como la intubación traqueal. El uso de opiáceos, anestésicos locales para la irrigación de la tráquea también, según algunos autores, puede reducir la estimulación simpática.

¿Qué nivel de presión arterial es óptimo durante la cirugía en un paciente con hipertensión? Es difícil, si no imposible, responder definitivamente a esta pregunta. Por supuesto, si el paciente tiene una presión diastólica moderadamente elevada, es probable que una cierta disminución mejore la oxigenación del miocardio. La reducción del aumento del tono de los vasos periféricos (poscarga) finalmente conduce al mismo resultado. Por lo tanto, una disminución moderada de la presión arterial, especialmente si inicialmente está elevada, es bastante razonable. Las fluctuaciones en la presión arterial afectan de manera más dramática los cambios en el flujo sanguíneo renal. Naturalmente, la evaluación de la filtración glomerular durante la cirugía es bastante difícil. El mejor monitor práctico en este caso es la evaluación de la diuresis horaria.

Se sabe que la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral no desaparece en la enfermedad hipertensiva, pero la curva de autorregulación se desplaza hacia la derecha hacia números más altos. La mayoría de los pacientes hipertensos toleran una caída de la presión arterial del 20-25% de la original sin alteración del flujo sanguíneo cerebral. En tales situaciones, el anestesiólogo se enfrenta a un dilema: la reducción de la presión arterial, por un lado, reduce la mortalidad por insuficiencia cardíaca y, por otro lado, aumenta el número de problemas asociados con la disminución de la perfusión cerebral. De una forma u otra, una disminución moderada de la presión arterial es mejor desde un punto de vista fisiológico que su aumento. El anestesiólogo debe recordar que el uso de bloqueadores beta en pacientes hipertensos durante la anestesia potencia el efecto inotrópico negativo de los anestésicos volátiles, por lo que deben usarse con mucha precaución. La bradicardia con el uso de bloqueadores j3 se corrige con atropina o glicopirrolato intravenosos. Si esto no es suficiente, se puede usar cloruro de calcio intravenoso: los adrenomiméticos son Última línea defensa.

Como se mencionó anteriormente, la interrupción de la terapia antihipertensiva antes de la cirugía es rara en la práctica moderna. Se ha demostrado de manera convincente. que el uso continuado de casi todos los fármacos antihipertensivos no solo reduce la respuesta hipertensiva a la intubación traqueal, sino que también aumenta la estabilidad de la presión arterial en el postoperatorio.

Pacientes con hipertensión severa, que se define como presión arterial diastólica superior a 110 mm Hg. y/o signos de insuficiencia orgánica múltiple son un problema un poco más complejo. Si se diagnostica hipertensión por primera vez en dichos pacientes y no han recibido ningún tratamiento, entonces se debe posponer la cirugía electiva y se debe prescribir (o reconsiderar) el tratamiento médico hasta que la presión arterial baje a niveles aceptables. En pacientes quirúrgicos, la hipertensión grave se acompaña de una mayor mortalidad operatoria. Desde este punto de vista, las contraindicaciones relativas a una operación planificada son:

1. Presión diastólica por encima de 110 mm Hg.
2. Retinopatía severa con exudado, hemorragia y papiledema.
3. Disfunción renal (proteinuria, disminución del aclaramiento de creatinina).

Período postoperatorio

En el quirófano, el anestesiólogo se encuentra en una posición ideal, cuando el seguimiento constante le permite diagnosticar rápidamente ciertos trastornos y tomar medidas para corregirlos. Naturalmente, los impulsos de dolor que provocan estimulación simpática son mucho más fáciles de suprimir en el quirófano que en cualquier otro lugar. Después del cese de la anestesia, los impulsos de dolor y todos los demás estímulos pueden causar un aumento significativo de la presión arterial. Por lo tanto, es importante monitorear la presión arterial en el postoperatorio inmediato. Los pacientes con presión arterial muy lábil pueden requerir una monitorización invasiva.

Una de las ventajas de la sala de recuperación es que el paciente ya está fuera de la anestesia y se puede contactar. El mismo hecho de establecer contacto sirve como técnica diagnóstica, indicando la adecuación de la perfusión cerebral. En este caso, la presión arterial puede reducirse al nivel requerido y al mismo tiempo poder evaluar la adecuación del flujo sanguíneo cerebral.

También hay que señalar que, según varios autores, la disminución de la presión arterial en pacientes hipertensos está contraindicada si hay antecedentes de ictus o accidente cerebrovascular. En este caso, la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral desaparece y la disminución de la presión arterial se vuelve riesgosa. Este tema aún se está debatiendo y no hay consenso al respecto.

La monitorización del segmento ST y la función renal (diuresis) sigue siendo importante.

También debe tenerse en cuenta que, además de la hipertensión, existen otras razones para la presión arterial alta. Por ejemplo, la hipercapnia y una vejiga demasiado llena son solo dos de los factores que pueden provocar una hipertensión grave. Es difícilmente aconsejable utilizar la terapia antihipertensiva sin eliminar primero la causa de la hipertensión.

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En una persona sana, después de la anestesia, hay una disminución de la presión arterial y bradicardia a corto plazo. Esto se debe a la peculiaridad del efecto de los medicamentos para la anestesia en el cuerpo. Se puede observar un aumento de la presión arterial después de la anestesia en pacientes hipertensos debido a una disminución de la elasticidad vascular. En la mayoría de los casos, este es un fenómeno a corto plazo, pero con un aumento significativo de la presión arterial, se deben tomar las medidas adecuadas.

Normalmente, la presión arterial después de la anestesia general siempre es baja. Esto se debe al principio de acción de los medicamentos utilizados para aliviar el dolor. Inhiben la actividad del sistema nervioso, como resultado, todos los procesos en el cuerpo se ralentizan. Dado que el sistema nervioso necesita tiempo para recuperarse, el primer día después de la anestesia general, es posible que se produzca un colapso y mareos debido a una disminución de la presión de 15 a 20 mm Hg. en comparación con los niveles humanos normales.

La presión arterial alta después de la anestesia es un problema para los pacientes hipertensos. Esto se debe a los siguientes mecanismos que ocurren en el cuerpo.

El curso prolongado de la hipertensión conduce a una violación de la elasticidad de los vasos sanguíneos. Pierden flexibilidad y ya no pueden responder rápidamente a las condiciones internas y externas cambiantes. Debido a la pérdida de elasticidad, el cambio del tono vascular se produce lentamente y suele estar siempre aumentado, lo que se explica por las peculiaridades del sistema cardiovascular.

En pacientes hipertensos, la elasticidad vascular es insuficiente para una respuesta adecuada

En el momento de la introducción de la anestesia, todos los procesos en el cuerpo se ralentizan. La ausencia del síndrome de dolor se explica por el efecto sobre el sistema nervioso, que inhibe el trabajo de ciertos receptores. En este momento, para todas las personas, incluidos los pacientes hipertensos, todos los procesos del cuerpo se ralentizan, incluida la presión, los latidos del corazón y la respiración.

Después de que la anestesia deja de actuar, el tono vascular aumenta rápidamente, es decir, vuelve a un estado normal característico de la hipertensión. Debido a la disminución prolongada del tono vascular en el momento de la anestesia, las paredes demasiado rígidas experimentan aún más estrés, por lo que la presión aumenta. Por ejemplo, si antes de la operación, un paciente hipertenso siempre tenía una presión de 150 mm Hg, después del cese de la anestesia, puede saltar a 170. Este estado persiste por un tiempo y luego la presión vuelve a la normalidad.

¿Cuál es el peligro de aumentar la presión arterial durante la cirugía?

En casos raros, con hipertensión, la presión permanece alta incluso a pesar del efecto de la anestesia. Este fenómeno es peligroso y requiere un seguimiento del estado del paciente durante la operación.

El aumento de la presión durante la acción de la anestesia local o de la anestesia general puede provocar una gran pérdida de sangre, debido al alto tono vascular.

Hay una serie de riesgos cuando se administra anestesia potente a pacientes hipertensos. Éstos incluyen:

• hemorragias en el cerebro durante la operación;
• arritmia cardíaca en respuesta a la anestesia;
• insuficiencia cardiaca;
• crisis hipertensiva después del cese de la anestesia.

La terapia adecuada de la hipertensión antes de la cirugía ayuda a prevenir complicaciones peligrosas. Por lo general, el médico que opera, al conocer la presión arterial alta del paciente, hace una serie de recomendaciones algún tiempo antes de la operación. Esto minimiza los efectos negativos de la anestesia.

La presión arterial alta durante la cirugía puede causar sangrado

Hipotensión y anestesia

Si en la hipertensión el peligro radica en que la presión se mantiene alta tanto durante la acción de la anestesia como después de la cirugía, en la hipotensión los riesgos se deben a una caída brusca de la presión arterial.

Después de la anestesia, la presión baja cae aún más, especialmente cuando se administra anestesia general. Durante la operación, los signos vitales de los pacientes se controlan cuidadosamente, ya que existe el riesgo de que la presión caiga a valores críticos.

Durante la operación, pueden ocurrir reacciones negativas del cuerpo al efecto de la anestesia. Para pacientes hipotensos, esto es peligroso con hipoxia cerebral aguda y paro cardíaco repentino.

Ayuda para pacientes hipertensos después de la anestesia

Habiendo descubierto que la presión realmente puede aumentar después de la anestesia, primero debe consultar con el anestesiólogo y el médico que opera sobre los métodos para reducir la presión después del cese de la anestesia.

Por lo general, a los pacientes hipertensos se les da una inyección de magnesia para reducir en el hospital. El personal de la clínica monitorea cuidadosamente las fluctuaciones en la presión arterial del paciente tanto en el momento de la operación como después del cese de la anestesia.

Si la magnesia es ineficaz, se pueden utilizar fármacos más potentes. Además de las drogas, a un paciente propenso a la presión arterial alta se le muestra reposo en cama, independientemente del tipo de operación, y reposo. Para acelerar la recuperación después de la anestesia, es necesaria una dieta equilibrada.

Antes de la operación, un paciente hipertenso debe informar al médico sobre todas las reacciones alérgicas a los medicamentos. Es imperativo informar al médico sobre los medicamentos antihipertensivos que el paciente toma constantemente.

A pesar de la incomodidad durante el aumento de presión, el paciente no tiene de qué preocuparse, ya que especialistas calificados llevan a cabo la normalización de la presión arterial después de la operación.

La hipertensión arterial es una de las comorbilidades más comunes en personas que requieren tratamiento quirúrgico. Sin entrar en consideración de la patogenia de esta condición, discutiremos brevemente las peligrosas consecuencias que puede tener la hipertensión durante la anestesia y la cirugía. Hay varios de ellos: 1) aumento del sangrado, lo que aumenta la pérdida de sangre quirúrgica, 2) alta sensibilidad del sistema cardiovascular a diversas influencias, incluidas las farmacológicas, 3) la posibilidad de hemorragia cerebral antes, durante y después de la cirugía, 4) a tendencia a desarrollar debilidad cardiaca aguda o progresiva, especialmente si la hipertensión se acompaña de insuficiencia coronaria.

La hipertensión arterial plantea dos requisitos para el anestesiólogo: a) no utilizar sustancias y efectos que aumenten la hipertensión; b) proteger el sistema cardiovascular de las influencias reflejas que aumentan la presión arterial. Es la alta actividad de los reflejos vasculares lo que explica la facilidad con que se producen las crisis hipertensivas graves. Un aumento agudo de la presión que comenzó durante la anestesia y la cirugía puede causar un derrame cerebral, debilidad aguda del corazón. Los pacientes con la llamada encefalopatía hipertensiva y trastornos cerebrales en el pasado son especialmente propensos a los accidentes cerebrovasculares.

De los efectos terapéuticos especiales, eufillin (syntofillin) se usa para expandir los vasos del cerebro, cuya efectividad, sin embargo, está en disputa. Lassen (Lassen, 1959) cita pruebas de que la aminofilina provoca una clara disminución del flujo sanguíneo cerebral en aproximadamente un 25% en los seres humanos. Por lo tanto, la forma principal de prevenir el espasmo de los vasos cerebrales y el derrame cerebral, obviamente, debe ser reducir el tono vascular en general y excluir las crisis hipertensivas.

Finalmente, las crisis hipertensivas son peligrosas en otro aspecto. Un aumento agudo, generalmente repentino, de la resistencia vascular puede causar sobrecarga cardíaca e insuficiencia ventricular izquierda aguda. Así, la lucha contra la hipertensión arterial en general, y el aumento de la hipertensión durante la cirugía en particular, está en el centro de los esfuerzos del anestesiólogo. En el período preoperatorio, con la participación de un terapeuta, se toman medidas para reducir la presión arterial y eliminar las crisis. Con el mismo propósito, los gangliolíticos se utilizan durante la anestesia y la cirugía, lo que permite la posibilidad de controlar el nivel de presión arterial. La dosificación de estas sustancias es estrictamente individual y, en cualquier caso, evidentemente inferior a la que se considera óptima para pacientes normotensos. Entonces, la dosis inicial de hexonio suele ser de 20-25 mg, pentamina 30-50 mg. Arfonad se administra por goteo en forma de solución al 0,1% a razón de 60-100 gotas al principio y 10-15 gotas después, según el nivel de presión arterial elegido. En ocasiones las dosis iniciales de hexonio y pentamina son insuficientes y hay que aumentarlas, guiándose por el nivel de presión arterial.

Este camino hasta ahora parece ser el más realista y efectivo de todos los disponibles. Pero no nos olvidemos de los lados oscuros de esta dirección. En la hipertensión, el metabolismo celular se adapta a la presión arterial alta, y cualquier disminución significativa de la misma conduce rápidamente a síntomas de falta de oxígeno. Sin embargo, el bloqueo ganglionar es beneficioso para proteger el sistema cardiovascular de influencias reflejas excesivas. Solo él puede prevenir por completo y con el menor riesgo las crisis hipertensivas. Esto sugiere la siguiente conclusión lógica: la disminución de la presión arterial debe ser moderada (no más de 30-40 mm desde el nivel alto inicial) y la interrupción de la transmisión en los ganglios, si es posible, debe ser completa. Si piensa en los motivos anteriores, entonces la idea de la conveniencia de un bloqueo ganglionar sin hipotensión (más precisamente, con hipotensión moderada) durante las intervenciones en estos pacientes no puede dejar de venir a la mente.

Preguntas estrictamente anestésicas. Como en los capítulos anteriores, ahora trataremos de aclarar Requerimientos generales a la anestesia para pacientes con patología del sistema cardiovascular.

1. El método de anestesia elegido debe proporcionar un mayor suministro de oxígeno a la sangre y una eliminación adecuada de dióxido de carbono en todas las etapas de la intervención. Un buen control de la anestesia es fundamental.

2. Para la premedicación y la anestesia, solo se pueden usar aquellos medicamentos que no causen fluctuaciones bruscas en la presión arterial, no depriman el miocardio y no aumenten su irritabilidad.

3. Todos los factores que crean una mayor carga en el sistema circulatorio (estrés psíquico antes de la cirugía, excitación durante el período de inducción, inyecciones intravenosas excesivas, etc.) son extremadamente peligrosos y deben excluirse.

4. A través de sus actividades, el anestesiólogo debe mantener una composición y un volumen de sangre estables (compensación completa y oportuna de la pérdida de sangre, contabilización y compensación de los cambios en el pH y la composición electrolítica de la sangre), proporcionar nutrición al miocardio y protegerlo. de los efectos nocivos del orden reflejo.

Desde el punto de vista de la elección del fármaco, la premedicación y los efectos farmacológicos complementarios, las posibilidades del anestesiólogo son limitadas, mientras que las tareas a las que se enfrenta son muy diversas. Del gran arsenal de medios, solo son adecuados aquellos que no deprimen el miocardio, no causan hipotensión y no retrasan el despertar del paciente. Por ello, es necesario reducir significativamente la dosis de tiopental y abandonar la técnica anestésica que implica la administración repetida de esta sustancia. Al mismo tiempo, el tiopental sigue siendo el fármaco de elección para la anestesia de inducción aquí. No es tanto la droga en sí lo que es peligroso, sino su uso inepto. La introducción lenta en la dosis mínima (0,2-0,25 g en una solución al 2%) en el contexto de un suministro excesivo de oxígeno a través de una máscara o catéter evita la hipotensión, la depresión respiratoria y la hipoxia. Tres agentes, el óxido nitroso, el éter y el ciclopropano, son los más adecuados como medio para mantener la anestesia. La anestesia con éter de intubación superficial (nivel I, etapa III) o la inhalación de óxido nitroso después de una premedicación ligera, realizada en el contexto de una relajación muscular completa, bloqueo ganglionar sin hipotensión con respiración controlada, es la más accesible y bastante segura en la categoría de pacientes. siendo analizado. A pesar del continuo dominio generalizado del éter, contra el cual no existen fuertes objeciones en este grupo de pacientes, se debe tener cuidado con la hiperglucemia, los cambios acidóticos y la posible disfunción hepática. Por estas razones, y también en vista de la depresión posnarcótica a largo plazo, se prefiere el óxido nitroso. Por supuesto, la anestesia con óxido nitroso no debe ser hipóxica. En este último caso, la compensación inestable de las funciones del sistema cardiovascular se convierte en explícita, y la obvia en amenazante.

La proporción óptima de óxido nitroso y oxígeno en la mezcla narcótica para la anestesia de pacientes con patología cardíaca debe considerarse 1:1. Esta proporción de gases se puede mantener fácilmente si, después de una intubación de 3 a 5 minutos, se hiperventilan los pulmones con altas concentraciones de éter y, después de restaurar la respiración espontánea (cuando termina la acción de la ditilina), se cambia a un ambiente semiabierto. circuito con el paciente abastecido con 1 litro de oxígeno y 1 litro de gas de la risa B condiciones del bloqueo ganglionar durante las etapas tranquilas de la operación, logramos mantener la anestesia con inhalaciones de 1,5 litros de oxígeno y 1 litro de óxido nitroso sin curarización . Un buen complemento del óxido nitroso es la administración intravenosa de anestésicos locales o viadril, como ya hemos comentado anteriormente. Con cirugía abdominal extensa y toracotomía, nuestras simpatías siempre están del lado del óxido nitroso, especialmente cuando se trata de operaciones de riesgo en ancianos y pacientes que, además de enfermedades cardíacas concomitantes, tienen insuficiencia hepática y renal. Proceder favorablemente bajo anestesia gaseosa urgente. abdomen agudo» en pacientes con síntomas de peritonitis e intoxicación por obstrucción intestinal, que se comentarán más adelante.

Con la introducción de la anestesia con ciclopropano, el suministro de oxígeno prácticamente no está limitado (75-80 vol.% O 2). Sin embargo, su capacidad para aumentar la presión arterial y la excitabilidad miocárdica no nos permite recomendar este fármaco para pacientes con patología cardiovascular. Sin embargo, existen otras opiniones al respecto. Se está utilizando ciclopropano en combinación con óxido nitroso y oxígeno (según el método de Shane-Ashman) con buenos resultados.